EB病毒(Epstein-Barr virus,.EBV)是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkit非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建 株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。 一、生物学性状 E病毒的形态与其他疙疹病毒相似，园形、直径180mm,基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。 核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA,其长度随不同毒株而异平均为17.5x104bp分子量108，衣壳为20面体立体对称，由 162个壳微粒组成。囊膜由感染细购的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。 此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。 EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有： EBV核抗原(EBNA),早期抗原(EA),膜抗原(MA),衣壳抗原(VCA),淋巴细跑识别膜抗原(LYDMA).除LYDMA2外，奥咽癌击 者EBNA,MA.VCA,EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对闸明EBV与鼻园箱关系及早期诊断均有重要意义。EB病 毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内 二致病性 EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我四}~S岁儿童EB病毒VCA-IgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或 引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有S0%出现传染性单核细抱增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在 口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫 功能低下时，君伏的EB病毒活化形成得复发感染。 由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种 (一)传染性单核细胞增多症 是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结钟大. 随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝牌脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞，偶而可累及中枢神经系统 (如脑炎)。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。 (二)非洲儿童淋巴痘（即Burk淋巴瘤） 多见于5一12岁儿童，发生于中非新几内亚和关洲温热带地区显地方性流行.好发部位为颜而、褥部。所有病人血清含HBV抗体。甘中 8O%以上滴度高于正常人.在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与此病关系密切， (三)廊咽瘤我国南方（广东广西）及东南亚是鼻咽痘高发区，多发生于40岁以上中老年人，HBV与鼻咽德关系密切，表现（)在所 有病例列的癌组织中有EBV基因组存在和表达(2)病人血清中有高效价EBV抗原（生要HCV和E)的1gG和gA抗体。(3） 一病例中仅有单 病毒株，提示病毒在肿起始阶设已进入癌细跑. 三色商性 人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV,上述体液免疫系统能 阳止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染， 般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的监视和清除转化的B淋年 胸起关能作用 四、微生物学诊唐 EBV合培用 一船用血洁学方法铺助诊断。在有条件实验宝 法检细胞内EBV基因组及甘去在物 （一)EBY特异性抗体的检别用免疫染色法或免荧光技 出血清中EBV V近 感染，在鼻圆血洁中可测 VCA-IaG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对明诊新及我 有价值光其我学者大现装人群言，发现抗E人e 价上升极大地增加了得喜的危险性， 该癌肿的早期诊新，提供了重要手段 清可出现y测片 抗体，不过正常人和血清病人的抗体经 良肾组织细吸收试验，可变为羽性】 五防治原测 二种 苗问世，其中之一为我国用基因工程方衫 构建的同时表达Bv即320和 八的痘苗陵苗，重点使用在鼻园高发区。另 风察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率 第五节人类疱疹病毒6型和7型 一、人类疱疹病毒6型 人类疱疹病毒6型(Human Herpe3 virus type6,HHV.6)是1986年从淋巴增殖异常表者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有 疹病毒形态和淋巴细胞的新病毒，它志疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和薄切图谱不同，故名HV6 人类感染HHV6十分普，但多为隐性感染，免疫荧光试验可在60~80%儿童及成人血清中宣到HHV6抗体，HHV6是婴儿急疹（玫瑰 疹)的病原，并证实与淋巴增殖性疾病。自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，HHV6感染变得 日益重要。 微生物学检查，可采取早明病人外阔血单核细泡与经活化（用PHΛ，L2)的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的T细胞系（为HSB2)感 染病人体液（嚼液、尿液，血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和PCR技术检测感染细胞或组织中病毒DNA,及血清学试验(IFA,EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建 株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。 一、生物学性状 EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。 核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由 162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。 此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。 EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有： EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患 者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病 毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。 二、致病性 EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒VCA-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或 引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在 口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫 功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。 由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种： （一）传染性单核细胞增多症 是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。 随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶而可累及中枢神经系统 （如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。 （二）非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤） 多见于5～12岁儿童，发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含HBV抗体，其中 80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与此病关系密切。 （三）鼻咽癌 我国南方（广东广西） 及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。HBV与鼻咽癌关系密切，表现（1）在所 有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达（2）病人血清中有高效价EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和lgA 抗体。（3）一病例中仅有单一 病毒株，提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。 三、免疫性 人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能 阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细 胞起关键作用。 四、微生物学诊断 EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。 （一）EBV特异性抗体的检测 用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体，可诊断为EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可测出 VCA-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其我国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效 价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。 （二）嗜异性抗体凝集试验 主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞， 抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚 鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。 五、防治原则 目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBv gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一 为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。 无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。 第五节 人类疱疹病毒6型和7型 一、人类疱疹病毒6型 人类疱疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年从淋巴增殖异常患者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有疱 疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒，它志疱疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和酶切图谱不同，故名HHV-6。 人类感染HHV-6十分普遍，但多为隐性感染。免疫荧光试验可在60～80%儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。HHV-6是婴儿急疹（玫瑰 疹）的病原，并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，HHV-6感染变得 日益重要。 微生物学检查，可采取早期病人外周血单核细胞与经活化（用PHA、IL2）的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的T细胞系（为HSB2）感 染病人体液（唾液、尿液、血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和PCR技术检测感染细胞或组织中病毒DNA。及血清学试验（IFA