P-2x29 /em N/emi 图5-5相联通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图1cmH20=0.098kPa 肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的生理功能。表面活性物质使肺泡液气界面的表面张力降至10Nem以下，比血浆的 5x10Ncm低得多，这样，就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。此外，由于 韩泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷：大肺泡表面张力则因表 面活性物质分子的稀琉而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度截胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺 内得到较为均匀的分布。 成年人志肺炎、肺血栓等疾病时，可因表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿也可因缺乏表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明 质膜形成，选成呼吸窘迫综合症，导致死亡。现在已可应用抽取羊水并检查其表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能性，采 取措施，加以预防，例如，如果含量缺乏，则可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促进其合成。因此，了解肺泡山型细跑的成熟过程及 其表面活性物质的代谢和调节有重要的理论和实际意义。 (2)胸席的弹性阻力和顺应性：胸席也只有弹性，呼吸运动时也产生弹性阻力。但是，因腐郭弹性阻力增大而使肺通气发生障得的情况较 为少见，所以临床意义相对较小，胸亮处于自然位置时的肺容量，相当于肺总是的67%左右，此时胸廓毫元变化，不表现有弹性回缩力。肺容 量小于总量的67%，胸廓被牵引向内而缔小，陶廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的弹性阳力：肺容量大于肺总量的67%时，陶廓被 牵引向外而扩大，其弹性回缩力向内，成为吸气的弹性阳力，呼气的动力，所以陶廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的 动力，视胸察的位置而定，这与肺的不同，肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。 陶的顺应性(Cchw)=空容积的变化L,/cmH,O 跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差.正常人胸廓顺应性也是0,1cmH,0。胸廓顺应性可因肥胖、胸完畸形、肉膜塔厚和腹内占位病 变等而降低 因为肺和胸亮的弹性阻力显串联排列，所以肺和胸亮的总弹性阻力是两者弹性阻力之和，如以顺应性来表示，即 C +chw-C+Cehwo.0. 所以总顺应性为0.1LcmH0. 2,非弹性阻力非弹性阻力包括惯性阻力。粘滞阻力和气消阻力。惯性阻力是气流在发动。变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的医 止远动的因素平静呼吸时，呼吸频率低、气流流速，惯性阳力小，可忽略不计。粘滞阳力来自呼吸时组织相对位称所发生的擦。气道阳 力来自气体流经呼吸道时气体分 回和气体分子与气道之间的磨擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%90%，非弹性阻力是气体流动时产生 的，并随流速加快而增加。 气道阻力(ai g可用线 持单位时间内气体流量所需压力差来表示 健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1-3cmH0Ls,主要发生在鼻（约占总阻力50%），声门（约占25%）及气管和支气管（约占 15%)等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管， 气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响。流速快，阻力大：流速慢，阻力小。气流形式有层流和满流，层流阻力小，满流阻力 大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等时，可用排痰、清除异物、减轻粘膜钟胀等方法减少湍 .管径缩小，阻力大增，因为Rx1(见循环系统)，气道管径又受四方面因素 道内外的压力差。 呼吸道内压力店 大，阻力变小：反之则增大 气道壁的 同放射状牵引 力纤维和胶然 纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维象帐薹的拉线一样对气道发 细支气管的通 型平 骨肌舒缩活动的调节 呼吸道平滑 感双重神经支配，两者均有爱张性。 副交 神经使气 交感神经使平滑肌舒张 管径变大，阻力降何 临床上常用拟上碳素能药初解府 近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受 的共仔质的两 ,如神经肽（血管活性肠肽神经肽Y、速激肽等），它 们或作用于接头前受体，调制递质的释放 图5-5 相联通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图1cmH2O=0.098kPa 肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的生理功能。表面活性物质使肺泡液-气界面的表面张力降至10 -4N/cm以下，比血浆的 5×10 -4N/cm低得多，这样，就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。此外，由于 肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表 面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺 内得到较为均匀的分布。 成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿也可因缺乏表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明 质膜形成，造成呼吸窘迫综合症，导致死亡。现在已可应用抽取羊水并检查其表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能性，采 取措施，加以预防。例如，如果含量缺乏，则可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促进其合成。因此，了解肺泡Ⅱ型细胞的成熟过程及 其表面活性物质的代谢和调节有重要的理论和实际意义。 （2）胸廓的弹性阻力和顺应性：胸廓也具有弹性，呼吸运动时也产生弹性阻力。但是，因胸廓弹性阻力增大而使肺通气发生障碍的情况较 为少见，所以临床意义相对较小。胸廓处于自然位置时的肺容量，相当于肺总是的67%左右，此时胸廓毫元变化，不表现有弹性回缩力。肺容 量小于总量的67%，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力，呼气的弹性阻力；肺容量大于肺总量的67%时，胸廓被 牵引向外而扩大，其弹性回缩力向内，成为吸气的弹性阻力，呼气的动力。所以胸廓的弹性回缩力既可能是吸气的弹性阻力，也可能是吸气的 动力，视胸廓的位置而定，这与肺的不同，肺的弹性回缩力总是吸气的弹性阻力。 跨壁压为胸膜腔内压与胸壁外大气压之差。正常人胸廓顺应性也是0.2L/cmH20。胸廓顺应性可因肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位病 变等而降低。 因为肺和胸廓的弹性阻力呈串联排列，所以肺和胸廓的总弹性阻力是两者弹性阻力之和，如以顺应性来表示，即： 所以总顺应性为 0.1L/cmH20。 2. 非弹性阻力 非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻 止运动的因素。平静呼吸时，呼吸频率低、气流流速慢，惯性阻力小，可忽略不计。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位称所发生的磨擦。气道阻 力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之间的磨擦，是非弹性阻力的主要成分，约占80%-90%。非弹性阻力是气体流动时产生 的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。 气道阻力（airway resistance）可用维持单位时间内气体流量所需压力差来表示： 健康人，平静呼吸时的总气道阻力为1-3cmH20/L·S -1，主要发生在鼻（约占总阻力50%），声门（约占25%）及气管和支气管（约占 15%）等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2mm的细支气管。 气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小影响。流速快，阻力大；流速慢，阻力小。气流形式有层流和湍流，层流阻力小，湍流阻力 大。气流太快和管道不规则容易发生湍流。如气管内有粘液、渗出物或肿瘤、异物等时，可用排痰、清除异物、减轻粘膜肿胀等方法减少湍 流，降低阻力。气道管径大小是影响气道阻力的另一重要因素。管径缩小，阻力大增，因为R∝1/r4（见循环系统）。气道管径又受四方面因素 折影响： （1）跨壁压：这里跨壁压是指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小；反之则增大。 （2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引：小气道的弹力纤维和胶然后纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，这些纤维象帐蓬的拉线一样对气道发 挥索引作用，以保持那些没有软骨支持的细支气管的通畅。 （3）自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节：呼吸道平滑肌受交感、副交感双重神经支配，两者均有紧张性。副交感神经使气道 平滑肌收缩，管径变小，阻力增加；交感神经使平滑肌舒张，管径变大，阻力降低，临床上常用拟上腺素能药物解除支气管痉挛，缓解呼吸困 难，近来发现呼吸道平滑肌的舒缩还受自主神经释放的非乙酰胆碱的共存递质的调制，如神经肽（血管活性肠肽、神经肽Y、速激肽等）。它 们或作用于接头前受体，调制递质的释放、或作用于接头后，调制对递质的反应或直接改变效应器的反应