呼號詢新浛新地》之十一帆自的你录与题 呼吸机启用的特殊问题 白春学 在使用呼吸机前,除了决定机械通气模式和最初的参数(如潮气量和呼吸频率)外,还应 考虑很多与机械通气的相关问题。这些因素包括影响呼出气流的因素,湿化氧气的选择以及 机械通气前病人的准备。本章将讨论这些问题以及病人有特殊病理生理问题的处理方法,如 COPD和ARDS 、影响呼出气流的因素 正常自主呼气时,由肺泡弹性回缩力(+2cmH20)和胸弹性回缩力(+3cmH2O作用于 肺泡,提供迫使肺内气体呼出的能量(F1A),使肺泡内气体压力高于口腔压力(5cmHO形成 驱动压,将肺内气体呼出体外。但在呼出气体通过气道时,驱动压可因气道阻力(Raw)而降低 (约1cmH20)。在支气管和肺正常时,驱动压丢失较少,因为作用于肺泡的内压也作用于传 导气道。结果,在正常气道,在大多数肺区呼吸周期的大部分时期中,气道内的压力与气道 的回缩力相互作用,防止气道陷闭。肺泡内压气体通过气道时降低的压力(+5cmH20-1cm H20=4cmH20)相等于气道内压 在年龄增长或发生肺气肿后,可引起结缔组织丢失和气道薄弱,进而影响病人的呼吸类型。 图B即是由于疾病引起肺泡弹性回缩力下降(仅为1cmH20)后的结果。虽然胸内压(+3cm H2O)没有变化,但是迫使肺内气体呼出的总压力(+4cmH20)降低了。当气体沿着传导气道 呼出时,会较正常的气道丢失更多压力(-2cmH20)。结果降低了气道内压力(+4cmH20 2cmHO=+2cmH2O),并因为胸内压力>气道内压引起病变诱发的薄弱小气道陷闭。缩 唇呼气可帮助保持较高的气道内压力、有利于防止气道陷闭。 已建立人工气道的COPD病人,不可能采取缩唇呼气,结果常见气道陷闭并产生内源性呼 气未正压( auto peep或PEPi)。为避免这一问题,可通过呼吸机提供呼气阻滞,将阻力应用 到呼出气流降低呼气流量,增加气道内压力、防止小气道陷闭。较新的微处理器呼吸机不提 供呼气阻滞选择、但可使用较低水平外源呼气未正压(PEEE)(≤5cmH20)达到类似效果。 周期性过度充气或叹气 1963年, Bendiⅸxen等人研究表明,给麻醉的术后病人机械通气,可发生分流增加,Pa02 降低和肺顺应性下降。推测其原因为长时间恒定潮气量通气引起的微不张。给病人周期性深 呼吸后(叹气),可逆转这些变化。现在认识到,术后病人的肺顺应性降低和Pa02下降实际上 可能由于FRC减少,仰卧和麻醉,肌松剂和类似药物对膈肌和肋间肌的不利作用所致,可用 低水平PEEE改善。 因此,在1960s,很多呼吸机都没有吸气装置,机械通气时也广泛采用叹气或深吸气模式。 由呼吸机每十分钟提供一次(或3~4次/小时)相当于常规Ⅵ1、5~2倍深呼吸。近年硏究发 现,虽然大Ⅵ(10~15mL/∧kg)可减少麻醉病人的肺不张,减少急性呼吸衰竭病人的肺内分流, 但可引起肺泡过度膨胀。因此,不再推荐在大ⅥT机械通气时应用叹气特别在肺泡压>35cm H20时,是否可应用于小ⅥT(4~6皿/kg)或PSⅤ通气的低氧血症病人也值得探讨。因为对于 接受PEP治疗的自主呼吸低氧血症病人,叹气呼吸可能是有害的,也有可能诱发肺损伤。 三、设定敏感性 辅助杋械通气时,需常规设定敏感性,使病人能够容易地用流量或压力触发机械呼吸。 如果存在内源性呼气未正压(表1)国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十――呼吸机启用的特殊问题 呼吸机启用的特殊问题 白春学 在使用呼吸机前，除了决定机械通气模式和最初的参数(如潮气量和呼吸频率)外，还应 考虑很多与机械通气的相关问题。这些因素包括影响呼出气流的因素，湿化氧气的选择以及 机械通气前病人的准备。本章将讨论这些问题以及病人有特殊病理生理问题的处理方法，如 COPD 和 ARDS。 一、影响呼出气流的因素 正常自主呼气时，由肺泡弹性回缩力(＋2 cm H2O)和胸弹性回缩力(＋3 cm H2O)作用于 肺泡，提供迫使肺内气体呼出的能量(F1A)，使肺泡内气体压力高于口腔压力(5 cm H2O)形成 驱动压，将肺内气体呼出体外。但在呼出气体通过气道时，驱动压可因气道阻力(Raw)而降低 (约 1 cm H2O)。在支气管和肺正常时，驱动压丢失较少，因为作用于肺泡的内压也作用于传 导气道。结果，在正常气道，在大多数肺区呼吸周期的大部分时期中，气道内的压力与气道 的回缩力相互作用，防止气道陷闭。肺泡内压气体通过气道时降低的压力(＋5 cm H2O－1 cm H2O=4 cm H2O)相等于气道内压。 在年龄增长或发生肺气肿后，可引起结缔组织丢失和气道薄弱，进而影响病人的呼吸类型。 图 1B 即是由于疾病引起肺泡弹性回缩力下降(仅为 1 cm H2O)后的结果。虽然胸内压(＋3 cm H2O)没有变化，但是迫使肺内气体呼出的总压力(＋4 cm H2O)降低了。当气体沿着传导气道 呼出时，会较正常的气道丢失更多压力(－2 cm H2O)。结果降低了气道内压力(＋4 cm H2O －２ cm H2O=＋2 cm H2O)，并因为胸内压力＞气道内压引起病变诱发的薄弱小气道陷闭。缩 唇呼气可帮助保持较高的气道内压力、有利于防止气道陷闭。 已建立人工气道的 COPD 病人，不可能采取缩唇呼气，结果常见气道陷闭并产生内源性呼 气未正压(auto PEEP 或 PEEPi)。为避免这一问题，可通过呼吸机提供呼气阻滞，将阻力应用 到呼出气流降低呼气流量，增加气道内压力、防止小气道陷闭。较新的微处理器呼吸机不提 供呼气阻滞选择、但可使用较低水平外源呼气未正压(PEEPE)(≤5 cm H2O)达到类似效果。 二、周期性过度充气或叹气 1963 年，Bendixen 等人研究表明，给麻醉的术后病人机械通气，可发生分流增加，PaO2 降低和肺顺应性下降。推测其原因为长时间恒定潮气量通气引起的微不张。给病人周期性深 呼吸后(叹气)，可逆转这些变化。现在认识到，术后病人的肺顺应性降低和 PaO2 下降实际上 可能由于 FRC 减少，仰卧和麻醉，肌松剂和类似药物对膈肌和肋间肌的不利作用所致，可用 低水平 PEEPE 改善。 因此，在 196Os，很多呼吸机都没有吸气装置，机械通气时也广泛采用叹气或深吸气模式。 由呼吸机每十分钟提供一次(或 3～4 次/小时)相当于常规 VT 1、5～2 倍深呼吸。近年研究发 现，虽然大 VT(10～15 mL/kg)可减少麻醉病人的肺不张，减少急性呼吸衰竭病人的肺内分流， 但可引起肺泡过度膨胀。因此，不再推荐在大 VT 机械通气时应用叹气特别在肺泡压＞35 cm H2O 时，是否可应用于小 VT(4～6 mL/kg)或 PSV 通气的低氧血症病人也值得探讨。因为对于 接受 PEEP 治疗的自主呼吸低氧血症病人，叹气呼吸可能是有害的，也有可能诱发肺损伤。 三、设定敏感性 辅助机械通气时，需常规设定敏感性，使病人能够容易地用流量或压力触发机械呼吸。 如果存在内源性呼气未正压(表 1)