脓毒性休克 脓毒性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等》 感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型之一，可见于流行性脑 脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎和腹膜炎等严重感染性疾病。G 菌感染引起的脓毒性休克在临床最为常见，细菌所释放的内毒素即脂 多糖(LPS)是其重要的致病因子。如给动物直接注射LPS,可引起脓毒 性休克类似的表现，称为内毒素性休克(endotoxic shock)。脓毒性休 克的死亡率高达60%左右，仅美国每年就有10万人死于这类休克。 尽管目前临床上采用多种抗生素和器官支持疗法，但死亡率仍居高不 下。脓毒性休克的发生机制十分复杂，尚有待进一步研究阐明。目前 己知，脓毒性休克的发生与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的 病原微生物及其释放的各种毒素均可刺激单核一巨噬细胞、中性粒细 胞、肥大细胞、内皮细胞等，表达释放大量的炎症介质，引起SIRS, 促进休克的发生发展。其中某些细胞因子和血管活性物质可增加毛细 血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少；或引起血管扩张， 使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。此外，细菌毒素 及炎症介质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。 脓毒性休克按其血流动力学变化可分为两种类型： (一)高动力型休克(hyperdynamic shock) 高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动 力循环状态，即出现发热、心排出益增加、外周阻力降低、脉压增大 等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克(warm shock)。患者临 床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒 等。其机制如下：心阝受体激活。脓毒性休克时交感一肾上腺髓质系 统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，后者作用于阝受体使心收缩力增强，动 一静脉短路开放，回心血量增多，心排出量增加。@外周血管扩张。 脓毒性休克时机体产生大量TNF-a、IL-l、一氧化氮或其他扩血管性 物质（如PGE心PGI2、IL-2、缓激肤等），使外周血管扩张，外周 阻力下降。此外，细胞膜上的KATP通道被激活，Ca2+内流减少也是 脓毒性休克 脓毒性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等） 感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型之一，可见于流行性脑 脊髓膜炎、细菌性痢疾、大叶性肺炎和腹膜炎等严重感染性疾病。G- 菌感染引起的脓毒性休克在临床最为常见，细菌所释放的内毒素即脂 多糖 (LPS) 是其重要的致病因子。如给动物直接注射 LPS,可引起脓毒 性休克类似的表现，称为内毒素性休克(endotoxic shock)。脓毒性休 克的死亡率高达 60%左右，仅美国每年就有 10 万人死于这类休克。 尽管目前临床上采用多种抗生素和器官支持疗法，但死亡率仍居高不 下。脓毒性休克的发生机制十分复杂，尚有待进一步研究阐明。目前 已知，脓毒性休克的发生与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的 病原微生物及其释放的各种毒素均可刺激单核－巨噬细胞、中性粒细 胞、肥大细胞、内皮细胞等，表达释放大量的炎症介质，引起 SIRS, 促进休克的发生发展。其中某些细胞因子和血管活性物质可增加毛细 血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少；或引起血管扩张， 使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。此外，细菌毒素 及炎症介质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。 脓毒性休克按其血流动力学变化可分为两种类型： (—)高动力型休克(hyperdynamic shock) 高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动 力循环状态，即出现发热、心排出益增加、外周阻力降低、脉压增大 等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克(warm shock)。患者临 床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒 等。其机制如下：心 β 受体激活。脓毒性休克时交感－肾上腺髓质系 统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，后者作用于 β 受体使心收缩力增强，动 －静脉短路开放，回心血量增多，心排出量增加。＠外周血管扩张。 脓毒性休克时机体产生大量 TNF-a、IL-1、一氧化氮或其他扩血管性 物质（如 PGE 心 PGI2、IL-2、缓激肤等），使外周血管扩张，外周 阻力下降。此外，细胞膜上的 KATP 通道被激活，Ca2+ 内流减少也是