抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后,激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮细胞中cAMP的生成增加 cAⅧP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加 管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成 吞饮小泡进入胞浆,称为内移( internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这咱含水通道的小泡镶嵌 在管腔膜或从管腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性(图819)。基侧膜则对水可自由通过,因此,水通过管 腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 小霄菠 HO 白微 含水逼道龄 6[7 小池内秘 圈 量白 H 图8-19抗利尿激素的作用机制示意图 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌 大量发汗。严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动 明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例￠ 正常人一次饮用Ioom1清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值:随后尿量减少,2-3小时后 尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液),则排尿量不出现饮清水后那样的变化(图8-20)。这种大量抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的 V2 受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中 cAMP 的生成增加； cAMP 生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加 管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成 吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这咱含水通道的小泡镶嵌 在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性（图 8-19）。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管 腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。 图 8-19 抗利尿激素的作用机制示意图 调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。 大量发汗。严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动 明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如， 正常人一次饮用 100ml 清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3 小时后 尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI 溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化（图 8-20）。这种大量