凝血酶作用;X,Y片段可为纤维蛋白单体(FM)形成可溶性FM复合物,从而 妨碍其交连聚合成大分子纤维蛋白;同时,大部分碎片能抑制血小板粘附和聚集。 所以,通过上述FDP及FgDP各种成分所产生的强大抗凝和抗血小板聚集作用, 造成凝血功能明显降低,病理性抗凝作用显著増强,乃是DIC出血的一种至关 重要的机制。 四)血管损伤 也是DC发生出血的机制之一,往往为DC的各种原始病因所致的缺氧 酸中毒,细胞因子和自由基等,对微小血管管壁损害性作用的结果。 D|c出血的发生机制 致病因素 纤溶激活 激活凝血 纤溶酶个 FDP个 微血栓形成 小板、凝 水解凝血因子 因子消耗 出血 休克 常伴发于急性DIC,其发生机制为: 1回心血量急剧减少广泛微血栓形成和多部位出血,造成回心血量急剧减 少 2外周阻力降低肾上腺素能神经兴奋,激活激肽,补体系统生成血管活性 介质(如激肽、组胺等),一方面扩张血管,降低外周阻力,导致血压降低;另 方面在FDP小片段成分(A、B、C)的协同作用下,促使微血管壁通透性升 高,血浆大量外渗。 3心功能障碍主要与DIC时组织酸中毒直接抑制心肌舒缩功能、肺内微血 栓形成导致肺动脉高压而加大右心后负荷:心内微血栓形成使心肌缺血而减弱心 泵功能等机制有关。凝血酶作用；X，Y 片段可为纤维蛋白单体（FM）形成可溶性 FM 复合物，从而 妨碍其交连聚合成大分子纤维蛋白；同时，大部分碎片能抑制血小板粘附和聚集。 所以，通过上述 FDP 及 FgDP 各种成分所产生的强大抗凝和抗血小板聚集作用， 造成凝血功能明显降低，病理性抗凝作用显著增强，乃是 DIC 出血的一种至关 重要的机制。 （四）血管损伤 也是 DIC 发生出血的机制之一，往往为 DIC 的各种原始病因所致的缺氧， 酸中毒，细胞因子和自由基等，对微小血管管壁损害性作用的结果。 DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝 血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶 水解凝血因子 FDP 二、休克 常伴发于急性 DIC，其发生机制为： 1.回心血量急剧减少 广泛微血栓形成和多部位出血，造成回心血量急剧减 少。 2.外周阻力降低 肾上腺素能神经兴奋，激活激肽，补体系统生成血管活性 介质（如激肽、组胺等），一方面扩张血管，降低外周阻力，导致血压降低；另 一方面在 FDP 小片段成分（A、B、C）的协同作用下，促使微血管壁通透性升 高，血浆大量外渗。 3.心功能障碍 主要与 DIC 时组织酸中毒直接抑制心肌舒缩功能、肺内微血 栓形成导致肺动脉高压而加大右心后负荷；心内微血栓形成使心肌缺血而减弱心 泵功能等机制有关