链球菌感染后引起的猩红热 猩红热( scarlet fever)为β溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发 高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。少数病人可引起凡、肾、关节 的损害 [病原学] β型溶血性链球菌直径0.6~1.0μm,呈链状排列。在血蝶上呈乙型溶血反应,故也称其为 乙型溶血性链球菌。该菌革兰氏染色阳性,球形或卵圆形,无芽胞,无鞭毛,在有血或血清的培 养基中生长良好。β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同,又分为18个组,A组 链球菌约有80多种血清型。任何一种血清型的A组菌,只要能产生足够的红疹毒素,都可以引 起猩红热。M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素,它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用。机体 感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力,且可保持数年,但只对同型菌株免疫。 A组链球菌大多可数可产生毒素和酶类,构成此菌的致病力。如红疹毒素( Erythrogenic toxn),A群溶血性链球菌可产生致热外毒素( streptococcal pyrogenic extoxin,SPE),也称红 疹毒素( erythrogenic toⅫn)或称猩红热毒素( scarlet fever toxin)。SPE是猩红热的致病物质, 其活性有致热性、丝裂原性、增加对内毒素休克的敏感性、抑制IgM的产生、增强IgG的产生 该毒素至少有三种不同的抗原性,可使易感者数次患猩红热。溶血素O和S能破坏红细胞、白 细胞、血小板并能引起组织坏死。透明质酸酶,链激酶(溶纤维蛋白酶)可溶解组织间质的透明 质酸,使细菌易于在组织中扩散。链激酶,使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,从而 阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。链道酶又称脱氧核糖核酸酶,能溶解具有高度粘性的 DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶,能分解相应的组织成分,从而破坏机体的某些防卫能力 该菌体外抵抗力强,加热60℃30分钟即被杀死,在0.2~0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中 15分钟即死亡。 [流行病学] 一)传染源病人和带菌者。正常人鼻咽部,皮肤可带菌。猩红热病人自发病前24小时至 疾病高峰时期的传染性最强,脱皮时期的皮屑无传染性 二)传播途径主要是空气飞沫传播。偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下, 病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入,而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。 (三)人群易感性人对猩红热普遍易感,感染后人体可产生2种免疫力 1.抗菌免疫力A组链球菌感染后机体主要产生抗M蛋白的抗体,它能消除M蛋白抗原对 机体吞噬功能的抵抗作用,但只具有型特异性。 2.抗毒免疫力机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体,但不同抗原性的红疹毒素间 无交叉免疫。因而患一次猩红热后,若感染了另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。 3.流行特征猩红热系温带疾病,热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春 季多见 [发病原理与病理变化] A组链球菌由咽峡部侵入,在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶,造成 对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变 一)感染性病变病原体通过M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化,使咽部和扁桃 体红肿,表面被复炎性渗出物,可有溃疡形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织,引起扁 桃体周围脓肿、鼻旁窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝织炎等,少数重症患者细菌可 侵入血流,出现败血症及迁徙性化脓病灶。 (二)中毒性病变链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后,引起发热、头痛、皮疹等 全身中毒症状。皮肤充血、水肿的白细胞浸润,形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落 粘膜充血,有时呈点状出血,形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充链球菌感染后引起的猩红热。 猩红热（scarlet fever）为β溶血性链球菌 A 组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发 高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。少数病人可引起凡、肾、关节 的损害。 [病原学] β型溶血性链球菌直径 0.6～1.0μm，呈链状排列。在血蝶上呈乙型溶血反应，故也称其为 乙型溶血性链球菌。该菌革兰氏染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培 养基中生长良好。β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，又分为 18 个组，A 组 链球菌约有 80 多种血清型。任何一种血清型的 A 组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引 起猩红热。M 蛋白是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用。机体 感染后可获得对 M 蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫。 A 组链球菌大多可数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力。如红疹毒素（Erythrogenic toxin），A 群溶血性链球菌可产生致热外毒素（streptococcal pyrogenic extoxin，SPE）,也称红 疹毒素（erythrogenic toxin）或称猩红热毒素（scarlet fever toxin)。SPE 是猩红热的致病物质， 其活性有致热性、丝裂原性、增加对内毒素休克的敏感性、抑制 IgM 的产生、增强 IgG 的产生。 该毒素至少有三种不同的抗原性，可使易感者数次患猩红热。溶血素 O 和 S 能破坏红细胞、白 细胞、血小板并能引起组织坏死。透明质酸酶，链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解组织间质的透明 质酸，使细菌易于在组织中扩散。链激酶，使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而 阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。链道酶又称脱氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的 DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力。 该菌体外抵抗力强，加热 60℃30 分钟即被杀死，在 0.2～0.5%升汞或 0.5%石炭酸溶液中 15 分钟即死亡。 [流行病学] （一）传染源病人和带菌者。正常人鼻咽部，皮肤可带菌。猩红热病人自发病前 24 小时至 疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。 （二）传播途径 主要是空气飞沫传播。偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下， 病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。 （三）人群易感性 人对猩红热普遍易感，感染后人体可产生 2 种免疫力。 1．抗菌免疫力 A 组链球菌感染后机体主要产生抗 M 蛋白的抗体，它能消除 M 蛋白抗原对 机体吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特异性。 2．抗毒免疫力 机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体，但不同抗原性的红疹毒素间 无交叉免疫。因而患一次猩红热后，若感染了另一种红疹毒素的 A 组链球菌仍可再发病。 3．流行特征 猩红热系温带疾病，热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春 季多见。 [发病原理与病理变化] A 组链球菌由咽峡部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶，造成 对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变。 （一）感染性病变 病原体通过 M 抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，使咽部和扁桃 体红肿，表面被复炎性渗出物，可有溃疡形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁 桃体周围脓肿、鼻旁窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者细菌可 侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶。 （二）中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后，引起发热、头痛、皮疹等 全身中毒症状。皮肤充血、水肿的白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落。 粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充