动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细孢内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚 可达到足以影响南活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能牌碍很可能是细胞内钠离子浓度和H改变的结果。 低钾血症对机体的影响如下 1,对骨肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时K+K+的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大.静息电位与阔电位的距离增 大，细跑兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细施处于超极化阻滞状态，临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变 化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症思者的主要死亡原因之一（图53）。 +30 mv-60 E 正 图5.3细跑外液K+,Ca2+浓府和正常骨路肌格息腰电位(Em)与国电位(Et)的关系 肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾委比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚 来不及较多地外，故细胞内外钾的浓度差明显增大，K+]山K+比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾程出也较多，因 而K+小K+比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾忠者却可无明显的肌肉症 ,时产，t的影的 对兴奋性的影响：按理论推测，细跑外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电 位负值增大而呈超极化状态，但 际上当血清钾浓度降低特别是明 建低如低干3mm0L)时，静息位备值反而减少，这可能由干细 电流使膜部分去极化 致。静息电位负值的减少使静由位 位的距离小因而引起兴奋所 所以心肌的兴奋性增 对钙内流的抑制作用减小 钙内流加速而 使复极化2胡坪 有效不应期也随之 ,心肌细膜的钾电导降低所致的钾 小 复极 问的 心肌超 室延长，因而 华之前到达 在心电图上可见反映2期复极的sT段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其未期出现明显的U波， 相当于心室动作电位时间的0 廷长 :在心房传导组织、房室束，浦情野纤维网的快反应官 3期复极末达到最大复极电位 -90m )后 当到 京电 细胞内 0速 后应 的的 自律性增高 (对传导性的影响 低钾血症时因心肌静 充速度减 内电位上升的速度减慢 兴奋的 扩布因而减慢 心肌传导性降 ,在心电图上，可见PR间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽 说明 心室内传导性降低（图54） 化化 位速 七电图改变 图54血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 由上述可见 低钾 血症时由于心肌兴奋性增高超常期延长和异位起烤点自律性增高等原因， 容易发生心律失常。传导性降低所致的传号 缓慢和单向传导阳滞。加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维额动在内的心律失常。 动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚 可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。 低钾血症对机体的影响如下： 1.对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增 大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变 化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一（图5-3）。 图5-3 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系 肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚 来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因 而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症 状。 2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电 位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞 外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所 致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时 对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾 外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期 复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。 在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T 间期延长。 ⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上 Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐 超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降 低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。 ⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的 扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明 心室内传导性降低（图5-4）。 图5-4 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导 缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常