人和高等动物机体内的细跑也象水中的单细跑生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量 的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断吏新并保持细跑外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是 对生命活动具有十分重要意义的内环境 水，电解质代谢素乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢素乱；外界环 境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢素乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢系乱 本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障得，严重时常可导致死亡。因此，水、电 解质代谢泰乱的 学料学工作 内环墙的相对恒定主要是 节的其上，若垂过论水、。纳、钾、镁的代谢 乱。应当指出 与电解质代案乱之间某 代家乱之间，水、电解质与酸验平 案乱之间关系密切它们互相联 系互相影响 一旦发生素乱往往是综合的，即一种障碍往往可以件有或引起另一种或另一些隐碍 第一节水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现 的. 上核侧面有口渴中忆。使这 中枢兴奋的 要刺激是血浆品体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感 饮水后血 港透压回降，渴感乃消失，此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感 ,ADH)主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激索，ADH能提高肾远曲小管和集合 管对水的通透性 从而使水的重吸收增加（图5-1） 促使A 州释放的主要刺激是血浆品体渗透压的增高和循环血量的减少。 当机体失去大量水分而使血浆品体渗透压增高时，便可刺激下丘院 视上核或其周图区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因胃重吸收水分增多而有所回降，大量饮水时的情况正好相反。由于 ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可刺激左心房和陶腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减 少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受刺激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助 于血量的恢复。 此外，动脉血压升高可通过刺激颈动脉压力感受器而反射性地抑制AKH的释放：疼痛激和情绪紧张可使ADH释放增多血管紧张素 增多也可刺激ADH的分泌 直管桃本山十视上浅 年霜情绪不然安宁 杭刊尿藏素 ，0 图1抗利尿素的洞古及其作用示图 的作用 ©)是上象皮质球状带分论的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管？ N1+的主动重吸收，同时 过N +和Na+H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氧。 保钠的 动雨 的增加 也蜡多，可 水作用 作用。随着Na+主 C1-和水的重吸化 充和血浆Na 浓度 节。当失血等原因 血容量减少 动泳血压降低时，胃入球小动脉 就因入球小动脉血正下降和血容量减少而受到刺激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量 的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是 对生命活动具有十分重要意义的内环境。 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环 境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱 本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电 解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。 内环境的相对恒定主要是在神经一内分泌调节下实现的。故本章在简述水、电解质平衡调节的基础上，着重讨论水、钠、钾、镁的代谢紊 乱。应当指出，水与电解质代谢紊乱之间，某一电解质与其它电解质的代谢紊乱之间，水、电解质与酸硷平衡紊乱之间关系密切，它们互相联 系互相影响，一旦发生紊乱往往是综合的，即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。 第一节 水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现 的。 一、渴感的作用 下丘脑视上核侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。 渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。 二、抗利尿激素的作用 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合 管对水的通透性，从而使水的重吸收增加（图5-1）。 促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑 视上核或其周围区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因肾重吸收水分增多而有所回降。大量饮水时的情况正好相反。由于 ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可剌激左心房和胸腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减 少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助 于血量的恢复。 此外，动脉血压升高可通过剌激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制AKH的释放；疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；血管紧张素Ⅰ 增多也可剌激ADH的分泌。 图5-1 抗利尿激素的调节及其作用示意图 三、醛固酮的作用 醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时 通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收 也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管 壁的牵张感受器就因入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致
密斑的N+亦因而减少，这也可使近球细胞的骨素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分晋小管液N+浓度的增加，可刺 激致密斑而使近球细胞分论肾素增多。目前这两种看法尚未能统一，）肾素增多后，血管紧张素1，Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能 利激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多. 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上豫素和去甲肾上豫素也可直接刺激 近球细胞，使肾素释放增加. 镇「骨粉脉压下 音动压于商 近球妇 血中虫管深条素不 猫环血征带m 血答紧强素【(0：) 转款侧 鱼斧紧张索团(7铁) 各种股 然外 a][K] 图52醛固丽分泌的节及其作用示意图 血浆K+浓度升高或N+浓度降低，可直接刺激肾上皮质球状带使醛固酮分论增多：反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛国酮 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收N+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物 质，称为称钠数素”(natrrti horm0nc)或第三因子。但这方面还有许多问题有待闲明.。有些资料也未能证实这种物质的存在， 五、心房利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压 的调节开辟了一个新的时代，也是学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽(ariureticpolypeptide,ANP) 因为已经证明它是一种多肽。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细范的细胞浆中，ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动 物心房肌获得的这类多肽称为心钠素(cardionatrin)或心房肽(atriopeptin)而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽(human atrial natriureti polypeptide,hANP)而ANP则是它们的通称。 动物实验证明，急性的血容量增加可使ΛNP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心 房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放. 已经证明，一些动物的动脉、肾，肾上象皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞要上的鸟昔酸环化裤，以细胞 内的环鸟昔酸(cGMP)作为第二信使而发挥其效应的。 ANP对水，电解质代谢有如下的重要影响： (一)强大的利钠、利尿作用其机制在于知制肾髓质集合管对、a+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而 发挥利钠、利尿的作用。 (二)拮抗肾素一醛固酮系统的作用实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上藤皮质球状带细跑合成和分论醛固酮；体内试验又证明AP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌膏素。 (三)ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度ANP及其与宵素一醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地 调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器宜中降解等特点，已公认ANP为一种新的教索，因而心脏除了是泵血器官以 外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破 六、甲状旁腺教索的作用 甲状旁腺激素是甲状旁豫分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对C2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对 Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁象激素还能促进胃小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法，有人报道Mg2+在 近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为M2+主要在萄料特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收 M2+,甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁像激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少
密斑的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分肾小管液Na+浓度的增加，可剌 激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能 剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激 近球细胞，使肾素释放增加。 图5-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮 的分泌减少。 四、“第三因子”的作用 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物 质，称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。 五、心房利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压 的调节开辟了一个新的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP） 因为已经证明它是一种多肽。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动 物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。 动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心 房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。 已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞 内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。 ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响： （一）强大的利钠、利尿作用 其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而 发挥利钠、利尿的作用。 （二）拮抗肾素一醛固酮系统的作用 实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。 （三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度 ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地 调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以 外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破。 六、甲状旁腺激素的作用 甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对 Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。有人报道Mg2+在 近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收 Mg2+。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少
第二节水、钠代谢紊乱 本食据处能香器先5发生关系密切道常一起讨论表乱有色种分类方法，为7使于理棉根多底上通器果用的方法分为 和水中毒进行讨论 一、脱水 脱水(dehydration)系指体液容量的明显减少，脱水按细抱外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱 水：以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水：水。钠各按其在血浆中的含量成批例丢失者，称为等渗性脱水. (一)高渗性脱水 高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L(150mEq/L)、血家渗透压>31 0mOsm /L为主要特 征 1原因和机制 (1】单纯失水 @经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水： ②经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升： ③经肾失水：中枢性尿前症时因八DH产生和释放不足，肾性尿扇症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾胜可排出大量水分. 失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10一15L的稀释尿而其中只含几个 mmo1的钠. 单纯失水时机体的总钠含量可以正常 (2失水大于失钠：即低卷液的丧失，见于： @胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分要幼儿腹泻的病儿，粪使钠浓度在60mmoL以下 ②大量出汗：汗为低渗液：大汗时每小时可丢失水分800m左右. ③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排纳。 在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠. 饮水不尼 上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高 时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透正即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的离渗性膜水：©水源断绝：如沙漠迷路：② 不能或不会饮水：如须繁驱吐的病人、昏迷病人.极度衰弱的病人等：③渴感障得：下丘踏病变可损害口渴中枢：在有些并不引起失语症的大 璃皮质璃血管意外的老年安人，也可发生渴感确得 在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性聪水的原因除了丢失肠液入水不足外，还有发热出汗，呼吸增 快等因素引起的失水过多。 2.过机体的影响 因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝 2除尿前症击者外 外液渗话压高可使渗透正相对任的细内液中的水 ,从而但 向细胞外转移」 三点都能 补充，使渗透压倾向于回 可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明 发生休吉者也较少 ,由于血容量减少不明显，醛固酮分论不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重玩 可5 系列中枢神经系统功能障得的症状，包括嗜通。肌肉抽、昏迷，甚至导致死亡，体 网膜下出血 是小 水程度 发生水 分为轻 者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低 农缩功能障碍者如尿 皮 弹性缺 心动 心静脉压下 功能低下 于800 :失水量相当于体的！ 崩症患者等除外 发生酸中 临床主要表现有少 尿或无尿，血压下降，脉持快而弱。肾脏功 能受损苦。血浆围 十：血清[K+升高。代谢性酸中击通常严速。重度脱水常可导数花亡。水程度超过此界限时，很少人够耐受 3.防治原则 首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因 内浓度 ,故应给予5%萄葡辣溶液.高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或 萄萄糖溶液。应当注意，高液性说水时血钠浓度高，但者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生
第二节 水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，通常一起讨论，紊乱有各种分类方法，为了便于理解，根据临床上通常采用的方法分为脱 水（包括失钠）和水中毒进行讨论。 一、脱水 脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱 水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。 （一）高渗性脱水 高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm /L为主要特 征。 1.原因和机制 （1）.单纯失水 ①经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水； ②经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升； ③经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。 失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个 mmol的钠。 单纯失水时机体的总钠含量可以正常。 ⑵失水大于失钠：即低渗液的丧失，见于： ①胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下； ②大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。 ③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。 在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。 ⑶饮水不足 上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高 时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：①水源断绝：如沙漠迷路；② 不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大 脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。 在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增 快等因素引起的失水过多。 2.对机体的影响 ⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。 ⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。 ⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回 降。 可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明 显，发生休克者也较少。 ⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症 病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。 ⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积 因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 ⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。 根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。①轻度：失水量相当于体重的2～5%，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低， 口渴，尿量少，尿渗透压通常＞600mOsm/L，尿比重>1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴 幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。②中度：失水量相当于体重的5～10%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤 弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素素氮水平增高，血清钾浓 度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L，尿比重＞1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒。 ③重度：失水量相当于体重的10～15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌 酐和尿素氮上升；血清[K+]升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。 3.防治原则 首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或 3%葡萄糖溶液。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗
()低渗性脱水 (ypo dhydration)以失钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L(<130mEqL),血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征 1原因和机专 (丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹，部分是因周、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注萄萄糖 溶液。 大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30~40m4左右的钠），若只补充水分则可造成 细外液低渗 大面积烧伤：烧仿面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水 (指性失钠：可见于以下情况：①水钟患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氧噻类、速尿及利尿酸等）时，由于单位稀释段对钠的重 吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显②急性功能衰多尿时期，主要是小管液中尿素等溶质浓 度增高，故可通过渗透性利尿作用使骨小管上皮细孢对钠、水重吸收减少；回在所谓“失盐性肾炎“的患者，由于受损的肾小管上皮细抱对醛西 酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细包对钠重吸收障碍；国Λd1s0病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对 钠重吸收减少，对上述些经青失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补纳盐，就可能引起低渗性脱水 由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即 使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可 通过对容量感受器的刺激而引起ΛDH分泌增多，结果是骨脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性锐水）· 2.对机体的影响 在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，AD分论减少，故肾小管上皮细跑对水重吸收减少而导致骨脏排出的水分增多。 因此，早期表者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细抱外液容量进一步减缩，因而可使表者倾向于发生休克，另一方面可使细 购外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义，如果细孢外液的渗透压仍然得不到恢复，则细跑外液可向渗透压相对较高的 细胞内转移，故细孢内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位 于远曲小管起始部)的钠负荷减轻。故骨素一血管紧张素一醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使骨小管上皮细胞对钠的重吸收增 强，尿中N+或C排出减少。肾素一血管紧张素一醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降 低。牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。 当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受刺激而使ADH分论增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是 方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。 在临床上，件随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低。咏搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氨质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显若减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。 根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：④轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0,58，患者常感疲乏、头早，直立时 可发生昏倒（昏厥），尿中氣化钠很少或缺如：②中度：每公斤体重缺失氣化钠0,5g~0.75g.此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩 压轻度降低、起立时昏倒、心率加快.脉搏细到.皮肤弹性减弱、面容消瘢等表现：③重度：每公斤体重缺失氧化钠0,75g~1.25g,击者可有 表情淡漠、木但等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。 3,防治原则 除去除原因（如停用利尿药），防治原发疾病外，一般应用等港氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及 时积吸抢致。 )等性 水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水()即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调 节。血钠浓度仍维持在130-145mm0lL,渗透压仍保持在280-310m05m1者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制 小液丧失：从七指肠间直部的所有小肠分诊液以及国汁和践液的钠浓意都在120-140m1之间.因此。小肠炎所致的童污， 和腹水形成等」 2.对机体的影 细外液容量减少而渗透压在正常范 ,故细自内外液之同维持了水 平 ADH 而使肾对钠、 因而细胞外液得到 中可发生休 水的重吸收增加 如不子及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为离渗性说水：如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性说水。（三型脱水 的比较见表5】 原 ,输注渗透压偏低的氧化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的12一23为立 性水
（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。 1.原因和机制 ⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖 溶液。 ⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成 细胞外液低渗。 ⑶大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。 ⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重 吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓 度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固 酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对 钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。 由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即 使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可 通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。 2.对机体的影响 在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。 因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细 胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的 细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位 于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增 强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降 低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。 当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一 方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。 在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。 根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏、头晕，直立时 可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩 压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有 表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。 3.防治原则 除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及 时积极抢救。 （三）等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonicdehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调 节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。 1.原因及机制 ⑴小肠液丧失：从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120～140mmol/L之间。因此，小肠炎所致的腹泻、小 肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。 ⑵大量胸水和腹水形成等。 2.对机体的影响 细胞外液容量减少而渗透压在正常范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和 ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而细胞外液得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患 者也可发生休克。 如不予及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。（三型脱水 的比较见表5-1）。 3.防治原则 防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。 表5-1 三 型 脱 水 的 比 较 高渗必脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失
口渴、尿少、脑细的水 说水体框、休克、菌细直水时 口渴。尿少.水体证。体克 无 补充水分为 补充生理盐水或3氯化钠溶无 补充编低渗的氯化钠溶液 二、水中毒 ,由于神经一内分论系统和脏的阔节作 可将体内多余的水很快经由出，故不致发生水清国，更不会发 但给处在AD H分泌过多或胃脏排水功能低下的患者输入过多的水分时 则可引起水在体内留 并伴有包 低钠血症在 系列症状和体征 即出现所谓水中志 (一)原因 分论过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用。故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经 肾排出减少 从而便 机体易于发生水中毒 ADH分论过多的原因可归封 内下列几个方面 1ADH分论异常增多综合征(Syn me,SIADH):见于以下疾病的某些病例：@恶性肿密：如肺燕麦纸 抱瘤、胰腺瘤、何杰金氏病以及淋巴肉密等 ②中枢神经系统疾病：如脑 脑感肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、 病毒性或细菌性脑炎 细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等肺疾忠：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。 经生物鉴定或放射免疫法测定 友现 尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多.SIADH 可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接刺激下丘脑，使之分论ADH过多所致， )药物：促进 H释放和/或使其作用增强的药物有异丙上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林 (amitriptyline)和氟奋乃静等， )洛种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神刺激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制八DH分论的作用：应激时交感神经兴 奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒 ()有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受刺 激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少，有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分论增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒， ()肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分渔DH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于骨上腺皮质激素分泌减少，对下 丘宽分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2商排水功能不足在急慢性晋功能不全少尿期，因肾脏排水功能急刚降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内猪留：严重心力衰 词或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。 3.低渗性脱水晚期由于孢外液低渗，细跑外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时喻入大量水分就可写引起水中毒. (仁)对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移 而引起细抱水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以菇留的水分大部分积聚在 细跑内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水猪留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱 定向失常，事原、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明 显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、驱吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状， 有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续 性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因 ADH增多而较高. 三)防治原叫 首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复，对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注 甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3~5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的 低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细跑外液容量增大而加重心脏负荷。 第三节钾代谢紊乱 一、低钾血症 L,正常人血清钾浓度的范图为3.5-55mm)称为低钾血症 低钾血症时，机体的含钾总量不 细外钾向细胞内转移时，情况就是如 ,但是 ,在大多数情况下低钾血症的患者也伴有体钾总量的减 缺钾(potassiu deficit)
主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验 1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130～150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液 二、水中毒 正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发 生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括 低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。 （一）原因 1.ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经 肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。 ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面； ⑴ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性肿瘤：如肺燕麦细 胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、 病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。 经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH 可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。 ⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林 （amitriptyline）和氟奋乃静等。 ⑶各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴 奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。 ⑷有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌 激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。 ⑸肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下 丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2.肾排水功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰 竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。 3.低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。 （二）对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移 而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在 细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、 定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明 显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。 有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续 性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因 ADH增多而较高。 （三）防治原则 首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注 甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的 低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。 第三节 钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。关于在病理情况下细 胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一 定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）
(一)原因和机制 1钾摄入减少一設饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间慕食的患者，不能进 食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间 内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4~7天内可将尿钾排泄量减少到0mm01以下，在7~10天内则可降至 5-10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38-150 mmol/L.). 2.钾排出过多 (创经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30 50m0L,此时随类丢失的钾可比正常时多10一20倍，粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于 腹污所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5 10mm1,故别烈驱吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多 (详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 (经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起背排钾增多的常见因素有」 ①利尿药的长明连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐磅抑制药乙称唑胺），抑制髓袢升支粗段C1和 N+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻臻类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要 原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的N+量增多，从而通过N+K+交换加强而导致失钾，许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机 制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻秦类的作用在于抑制髓袢升支粗段对C的重吸收从而也抑制了Na+的重吸 收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氧血症。已经证明，任何原因引起的低氧血症均可使肾排钾增多.其可能机制 之一是低氧血症似能直接刺激远侧肾小管的泌钾功能。 @某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能降碍，因而H+,N阳+交换减少而K+,N+交换增多而导致失钾。近侧肾 小管性酸中声时，近曲小管HC03-的重吸收减少，到达远曲小管的HC03-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文），急性晋小管坏 死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征 时，甚皮压激素皮西醇的分瓷大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长胡的皮质醇增多也能促进远曲小管和黄合管的Na+ K+交换而导致肾排钾增多。 @远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HC03、S042 、HPO42,N03.,B-丁酸。乙酰乙酸、青毒素等均属此。它们在远曲小管 中塔多时，由于不能坡重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。随拌升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+.K+·ATR酶，而这种晦又需Mg2+的激活。缺镁 时，可能因为细电内M+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起丽增多，这也可 动生烟的百用 ⑥中声：中声时，程小管上皮细胞排H+减少，故H+N+交换加强。故结尿排增多 (3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mm0L,在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导 细的来生 3.细胞外钾向细胞内转路细跑外细向细肉结瑰时 可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少 发作时细外细白细跑内转铭 动转性 2减中毒：细内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细跑外K+进入细跑 过量胰岛泰：用大利量费岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低血症的机制有二 内Na排 细胞外K+入肌细跑慎多 规中毒：抗日战争时期四川某地发生大批趴病病例，临床表 吸肌 而死亡，经我学 确定该的原因是视中毒但当 未阐明。现已确证 中毒引起了低 钾血症 中专时 细跑膜上的 TP 中的 但钾从细胞内流出的孔道却按 的 碳酸 其临床主要特征是四敲肌肉 ,血清钾浓度明显 往往在同 病因与 。粗制生机 ,这当 的生 格。棉籽未经充分然 甚至未僧脱壳就用来榨油 材中的多 病"的发生和随后的 一系列研 几制尚未阐明。 软病”的发现和随后的 都是我国学者进行的 迄今为止 国外的书刊 尚无该病的记生 低钾血症对机体的影响 同的个体有很大的 低钾血症的临床表现 也常被原发病和 水代谢素乱所掩盖， 低钾血症的症状取决 的程度 失钟快如 状出现快 而且也较严重 失钾慢则缺钾虽已较重 说来 ,血御浓度见 低， 但有 的组织内 奋性不仅与血消钾降低的程度有关。而史重安的还取决于细胞内钾浓度与细 外钾浓度之比(K+K+】 比值大则兴奋性 比值小则 兴奋性增高 虽然细胞内的许多需要钾激活 但是细胞内钾浓度的轻度降 (例如从1 0降至】 30m noL)是否会明显地影响这些南的活性，尚不清
（一）原因和机制 1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进 食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间 内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至 5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。 2.钾排出过多 ⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～ 50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于 腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～ 10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多 （详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 ⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有： ①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和 Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要 原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机 制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸 收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制 之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾 小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏 死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征 时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+- K+交换而导致肾排钾增多。 ④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液 中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。 ⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁 时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可 能是导致失钾的原因。 ⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导 致钾的丧失。 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。 ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 ⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 ⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二： ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 ⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学 者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低 钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而 发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。 4.粗制生棉油中毒 近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉 极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油 有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出 的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软 病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。 （二）对机体的影响 低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于 失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈 低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细 胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。 虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清 楚
动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细孢内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚 可达到足以影响南活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能牌碍很可能是细胞内钠离子浓度和H改变的结果。 低钾血症对机体的影响如下 1,对骨肌的影响主要是超极化阻滞。低钾血症时K+K+的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大.静息电位与阔电位的距离增 大，细跑兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细施处于超极化阻滞状态，临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变 化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症思者的主要死亡原因之一（图53）。 +30 mv-60 E 正 图5.3细跑外液K+,Ca2+浓府和正常骨路肌格息腰电位(Em)与国电位(Et)的关系 肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾委比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚 来不及较多地外，故细胞内外钾的浓度差明显增大，K+]山K+比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾程出也较多，因 而K+小K+比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾忠者却可无明显的肌肉症 ,时产，t的影的 对兴奋性的影响：按理论推测，细跑外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电 位负值增大而呈超极化状态，但 际上当血清钾浓度降低特别是明 建低如低干3mm0L)时，静息位备值反而减少，这可能由干细 电流使膜部分去极化 致。静息电位负值的减少使静由位 位的距离小因而引起兴奋所 所以心肌的兴奋性增 对钙内流的抑制作用减小 钙内流加速而 使复极化2胡坪 有效不应期也随之 ,心肌细膜的钾电导降低所致的钾 小 复极 问的 心肌超 室延长，因而 华之前到达 在心电图上可见反映2期复极的sT段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其未期出现明显的U波， 相当于心室动作电位时间的0 廷长 :在心房传导组织、房室束，浦情野纤维网的快反应官 3期复极末达到最大复极电位 -90m )后 当到 京电 细胞内 0速 后应 的的 自律性增高 (对传导性的影响 低钾血症时因心肌静 充速度减 内电位上升的速度减慢 兴奋的 扩布因而减慢 心肌传导性降 ,在心电图上，可见PR间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽 说明 心室内传导性降低（图54） 化化 位速 七电图改变 图54血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 由上述可见 低钾 血症时由于心肌兴奋性增高超常期延长和异位起烤点自律性增高等原因， 容易发生心律失常。传导性降低所致的传号 缓慢和单向传导阳滞。加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维额动在内的心律失常
动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚 可达到足以影响酶活性的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。 低钾血症对机体的影响如下： 1.对骨骼肌的影响 主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增 大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变 化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一（图5-3）。 图5-3 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系 肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚 来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，[K+]i/[K+]e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因 而[K+]i/[K+]e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症 状。 2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电 位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞 外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所 致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时 对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾 外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期 复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。 在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T 间期延长。 ⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上 Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐 超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降 低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。 ⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的 扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明 心室内传导性降低（图5-4）。 图5-4 血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响 由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导 缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常
(4)对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增 高，兴奋收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。然而。低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症 时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见模纹的消失、间质细胞 浸润、不同程度的心肌坏死和癞痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成 为心力衰竭的原因。 3,对骨的影响 )尿浓缩功能隐碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表 现，尿浓缩功能障碍的发生机制在于： @远曲小管对ADH的反应性不足： ②低钾血症时拌升支NaC1的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。 ()肾血流量减少：人和动物缺钾时部可发生肾血管收缩，从而引起愕血流量减少。引起青血管收缩的因素有： ①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多： ②血管紫张素的水平增高. ()肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与骨血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显 减少。时间久后，可导敢肾的器质性损击。 向肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于随质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细泡肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形 成。持久的缺钾可导致间质痕形成.盾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可 发生间质察痕形成。间质淋巴细胞浸润和青小管菱缩等变化。 以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。 4对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以思受的腹张甚至麻痹性肠梗阻。 5,对代谢的影响 )糖代谢：血家钾浓度的降低可抑制胰腺分论胰岛素，因而低钾血症志者的糖原合成发生障得，对萄萄德的耐量不足，易发生高血糖。应 当看到，这时的胰岛素分论减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接刺激骨酪肌细胞腰上的N+K+·ATP酶而 使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低 蛋白代谢：缺钾可以引起负氨平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之 )水、电解质和酸碱平衡： ①醛固分泌减少血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腹皮质球带合成醛酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因 而也有一定的代偿意义： ②胃产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意 多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能刺激渴感，从而引起 多饮 ④悟排增多：缺钾时全都肾小管别是远部给过的重吸收少 的酸碱平：任钾血者的酸：减平状态与原发病或引起 钾血症的原因有密切关系。例如，当原发疾病为肾小管酸中毒，或引起缺 钾的原因为澳泻时，患者就可伴有代谢 当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药如速尿。利尿酸时，患者就有代谢性藏中香 恒向于 性 远曲小 交换 NH4+而排州：一 低细血症时 移者除 所述，缺细 时肾排氧增多，而机体缺氧 性碱中毒（参闲《酸碱平衡 ,个且体的 衡的状 症本身的影响来共同决定 ,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等 补钾最好口 为 只有当 命的并发症 或者因恶心 吐等 细胞内缺钾恢复较慢 的 才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾思者需补钾10一15日以 如低钾血症伴有代湖 毒或酸碱状态无明显变 KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就 可以引起缺 如低 血症伴有酸中毒，则可用KHC 和中 ,纠正水和其它电解质代谢素乱引起低钾血症的原因 质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查 经发现就必须积极处理。 如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁 单纯补钾是无效的 二、高钾血症
（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增 高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症 时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的组织学变化是：在实验动物的心肌中可见横纹的消失、间质细胞 浸润、不同程度的心肌坏死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因心力衰竭而发生肺水肿。然而在临床上，缺钾很少成 为心力衰竭的原因。 3.对肾的影响 ⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和低比重尿的临床表 现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于： ①远曲小管对ADH的反应性不足； ②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓质渗透压梯度的形成发生障碍。 ⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有： ①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多； ②血管紧张素Ⅱ的水平增高。 ⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显 减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。 ⑷肾形态结构的变化：在大鼠，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为增殖性反应包括上皮细胞肿胀、增生和胞质内显著的颗粒形 成。持久的缺钾可导致间质瘢痕形成、肾小球硬化和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可 发生间质瘢痕形成、间质淋巴细胞浸润和肾小管萎缩等变化。 以上的变化中，除了显著的纤维化和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。 4.对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。 5.对代谢的影响 ⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应 当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而 使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。 ⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。 ⑶水、电解质和酸碱平衡： ①醛固酮分泌减少；血浆钾浓度降低能直接抑制肾上腺皮质球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因 而也有一定的代偿意义； ②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内酸中毒而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意 义； ③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起 多饮。 ④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。 ⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。例如，当原发疾病为肾小管酸中毒，或引起缺 钾的原因为腹泻时，患者就可伴有代谢性酸中毒。当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药如速尿、利尿酸时，患者就有代谢性碱中毒。 但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。这是因为，第一，低钾血症时，远曲小管内K+-Na+交换减少，故H+-Na+交换增 多，因而排H+增多；而且，如前所述，低钾血症时肾远曲小管产氨和排氨增多，氨又可与H+增多结合成NH4+而排出；第二，低钾血症时（原 因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使细胞外液H+浓度降低；第三，如前所述，缺钾 时肾排氯增多，而机体缺氯可引起代谢性碱中毒（参阅《酸碱平衡紊乱》）。可见在一个具体的低钾血症患者，酸碱平衡的状态是由原发疾 病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。 （三）防治原则 1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。 2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。 补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口 服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应 超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。 细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。 如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就 可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。 3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一 经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。 二、高钾血症
血清钾浓度高于3Smm0L称为高钾血症(hyperkalemia),体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高，但在实际上，高钾血症极少 伴有可测 的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起减胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内 容纳钾积聚的余地是很小的 应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血禁所致）而使 钾的排出大量增加。机体因而可处于缺钾状态，但是，大量失水所致的污血流量减少和肾小球滤速过丰减少等原因，又可导致高钾血症。 (一)原因和机制 1.钾潴留 (钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口 服钾不足以引起威动生命的离钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或旗泻， )排钾减少：这是写引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严里的肾小球滤过率减少，任何原区 引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性骨功能衰竭。在馒性号功能衰蝎的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每 一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mm的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤 过率减至每分钟10ml(正常的1/10弱)，他还能每天随尿排钾60mmo1而使血清钾水平保持正常：如果晋小球涉过率降至每分钟5ml,则病人还 能每天随尿排钾30mm0l;在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰姆的发展而适应性地增加，因而又可有10~20mm6l的钾每天随粪排出， 血清钾仍得以保持于正常范围。然而，青小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期志者尿量过 少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。， (创肾小管分泌钾的功能缺陷：在间压性肾炎患者，肾小管和肾间压受损，故肾小管泌钾功能障得：全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可 场害悟小管而使其泌抑功能受锡」 (盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排论。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有 同样的作用。 醛圈酮的不足校常见于Adds0病。忠者盐皮质激素和糖皮质激索都不足，最常见的电解质素乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致 发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮 压酸的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血痒 )留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固丽的对抗药，能抵消醛固丽的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内瑞留而导致高 钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分论，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。 2.细胞内钾释出过多 种中毒：脸中毒可伴有亮钾值症，因为税中蠢时细胞外液的H+讲入细淘而细陶内的K+程出至细狗外 ()缺氧：缺氧时细胞内TP生成不足，细胞膜上钠钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细泡内，细胞外液中的K+不易进入细胞】 )高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细孢外转移，是一种家族性疾病。 (4细的n细g的织伤n钠坏 ①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有 肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。 @严重创伤特别是在挤压综合征【cus 伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可程出大量的K+,特别是挤压综合征常伴有 性肾功能衰锡，因而易发生城胁生命的高钾血症。 一】对机体的影响 1.对骨肌的影胸轻度高钾血症（血清钾5.3Tmmo/L)时，细胞外液钾浓度的增高使K+1iK+1e的比值减小。静息细胞内K+外流减 少，因而静息电位负值减小，与阀电位的距商减小，引起兴奋所 肌肉的兴奇性增高，临床上可出现肢体感觉异常、刺 的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细跑处于去极化阻状态而 不能被兴奋.临床上可出现肌肉软甚至驰缓性麻等症状肌肉状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及 n 高钾血症对骨酪肌的影响比较次要，因为在骨酪肌完全麻 以前，病人往往已因致命性的心律素乱或心搏聚停而死亡】 2.时心脏的影 +外洁少息位负情 在动作电位的0期，费； 位上升的速度 这 因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少 当血清钾显升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性 也控牌低其至消生 道大部或全部部 携带复极化钾电流 因而停止 孔道开动的 凡道在开放的速度 流加速，复极化 然他向于使复化2年 速，因此动 电位时间和有效不应期 农度的增高抑制了( 在高钾血症时 房传导组如 、房室 ,浦情野纤维网的快 自律细抱膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电代 后 流比正 对传导性的影 :如前文所 ,因而兴奋的扩布减园 传导性降低，故心 司或心室 可发 缓或阳滞 消失，代表房.室传导的PR间期证长， 表心室去极化的R波降低 代表心率内传导的QRS综合波增员
血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少 伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内 容纳钾积聚的余地是很小的。 应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿 钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。 （一）原因和机制 1.钾潴留 ⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口 服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。 ⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因 引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每 一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤 过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还 能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出， 血清钾仍得以保持于正常范围。然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过 少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。 ⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾功能障碍；全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可 损害肾小管而使其泌钾功能受损。 ⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有 同样的作用。 醛固酮的不足较常见于Addison病。患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足。最常见的电解质紊乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致 发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮 质醇的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。 ⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高 钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。 2.细胞内钾释出过多 ⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。 ⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。 ⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性疾病。 ⑷细胞和组织的损伤和破坏。 ①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有 肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。 ②严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+。特别是挤压综合征常伴有急 性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。 （二）对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时，细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减小，静息期细胞内K+外流减 少，因而静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，引起兴奋所需的阈剌激也较小，即肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌 痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而 不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。 高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减 小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是 因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性 也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均 缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实 际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。 ⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位 后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 ⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心 房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代 表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阳滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维额 动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心塘骤停。 (向对收缩性的影响：如前所还，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时C2+的内流。故心肌细抱同内C2+浓度降低，兴 奋收缩偶联减弱，收缩性降低， 应当提到，无论是对于骨酪肌还是对于心脏。血钾升高的速度愈快，影响也电产重。 3对内分论和电解质。酸碱平衡的影响 ()胰岛素和高血糖素：血浆K+浓度上升1.0mmoL以上时便能直接刺激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨路肌细跑摄取细跑外液中的 K+,因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接刺激胰高血糖索的分论，后者与增多的胰岛索共同维持血糖的调节。 儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对受体和受体都有利激作用。静脉内注射肾 上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于：受体使肝释放K+的结果，随后，由于肾上豫素利激骨酪肌细胞的受体，从而 使骨酪肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。 ()电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细直外 液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外，高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于宵单位的哪一部分而引起+的重吸收减少，尚不清 楚。高钾血症又能直接刺激骨上象皮质球状带，使醒固阴的分泌增多，醛因明的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还 能抵消高钾血症的利纳作用。从而减少机体失钠， (三)防治原则 1防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等 2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmo/L,必须迅速采取强有力的惜施来降低血钾 ()使钾向细胞内转移：萄萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过 提高血浆H,并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细跑内。 使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(sodium polysty e sulfonate)经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+K+交换 而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用演膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。 3,注射钙剂和钠盐C2+能使阀电位上移（负值减小），使静息电位与领电位间的距离稍为拉开，因而心肌细跑的兴奋性也倾向于有所恢 复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细孢内Ca2+浓度增高，心肌收结性塔强。输入钠盐后细胞外液 N+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌 的传导性 4,纠正其他电解质代谢素乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理（见后文） 第四节镁代谢紊乱 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾：在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位 代谢素乱主要是指细胞外液中镁浓应 ,包括低镁血症(y 一、低镁血症 ,机体就不致缺镁。成人每天铁的摄入量约为10mmol（(20mEg),营养不 良、长期禁金 厌食、长期经静脉营养未注意横的补充均可导致横摄入不足，而小量的镁仍维续随尿排出，故可发生低镁血症 2.疾排出过多 (经胃肠道排出过多：正常时饮食中镁的40一70%随粪使排出体外。 严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多 ()经污排镁过多：正常青小球淀过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60一70%在髓拌升支和远曲小管里吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30-609 ,在下列情况下，肾排镁增多： @利尿药：特别是髓利尿药如加速尿。利尿酸等可抑制髓祥对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿索或 萄萄塘所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多， ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竞争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使骨小管重吸收镁减少.甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)有促进肾小管重吸收铁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH 本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的甲状旁像功能减退：由于PTH减少，胃小管中铁的重吸收减少， ④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管玉吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 ③塘尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍胃小管对铁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使铁随尿排出增多。 ©酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因索性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对铁的 重吸收：慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 ⑦强心式：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ③庆大需素和二氨二氧络铂(cisplatin）)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 ②肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性胃盂胃炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和胃小管功能受损而导致镁随尿排出增多
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤 动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。 ⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴 奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。 3.对内分泌和电解质、酸碱平衡的影响 ⑴胰岛素和高血糖素；血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的 K+，因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。 ⑵儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用。静脉内注射肾 上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果。随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而 使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。 ⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外 液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清 楚。高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还 能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。 （三）防治原则 1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。 ⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过 提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。 ⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换 而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。 3.注射钙剂和钠盐 Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢 复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液 Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌 的传导性。 4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理（见后文）。 第四节 镁代谢紊乱 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（hypomagnesemia）和高镁血症（hypermagnesemia）。 一、低镁血症 （一）原因和机制 1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。营养不 良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。 2.镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多： ①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。 ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH 本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。 ④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 ⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。 ⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的 重吸收；慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 ⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多
