呼吸道病毒一词并非是病毒分类学上的名称，而是指主要以呼吸道为侵入门户，首先在呼吸道粘膜上皮细良中增殖引起呼吸道以及全身感 染，造成呼吸道及其他器宜损害的病毒的总称。临床上的急性呼吸感染中有90~95%是由这群毒引起的：主要的呼吸道病毒见表： 表241常见呼吸道病毒 科 所致主病 在行，小儿支气管炎 呼吸道合病毒、麻疹病志 肺炎、麻诊 流行 柯萨奇病毒和埃可病毒的部分型 病（1,2,3,4型) 上呼吸道感染 流行 疱疹病毒科 ，4,7,14,21型) 肺炎、结膜炎、扁桃腺头 巨细 第一节正粘病毒 粘病毒(Oh0 myxovirus)是指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒，正、副粘病毒的分别以其核酸是否分节段为标准。 分节段者为正粘病毒，不分节段者为副粘病毒：其实正粘病毒只有流行性感冒病毒Influenza virus)一个种。 流行性感冒病毒 流行性感冒病毒简称流感病毒，是引起流感的病原体，流感是一种上呼吸道急性传染病。它传染性强、传播快、湛伏期短、发病率高。已 引起数次世界性大流行，仅1918~1919年的世界大流行，死亡人数就达2000万，对人类的生命健康危害极大， 一、生物学性状 一)形态与结构 流感病且有多形态，有的呈丝状有的呈杆状但一铅为碳形，东声的直径为80一120m,内有一直径约为70m的电子致密核心，其 实就是病击的核衣壳，丝状体长短不 ,长度有时可达4000m,直径与球形病毒相同。流感病毒的结构主要包括内部的核心（即核衣壳）和外 面的句膜（即 膜 两部分 丙型为7个节设每 H用 决定在感病毒的传结性其基因相分节段的特点使本病 具有高频率基因重配容易发生变是流 线的白正士 P3均为R 与RNA的转 有关，其他均为核蛋白。核蛋白的抗原稳定。很少发生变异，具有型特异性。 根据核蛋白抗原性的不同，可把感染人的流感病毒分为甲。乙 丙三型 ,可分为内膜蛋白、类脂 于核蛋白与吉质双层之问 它来自宿 主细胞膜或核膜，其 镶嵌的两种糖蛋白向 囊的第三层 层。糖蛋白层由两种糖蛋白刺 组成 神经氛酸是由4 基化多肽所 解宿 细耽 表面桔蛋白末端 N乙酰神经氨酸，有利于 成 氨酸南抗 毒从细胞释放 但没有中和作用)：神经氨酸酶的抗原结构较易发生变异，它是流感病毒亚型的 是条基化多分子以共价式聚合的三体。其C有一蔬水 N末端有 只有膜融合活性 多种 (如 )和 的红细胞表面的 引起红细胞凝 ,若在病毒与 使该抗体首先与 血不 上的受体结合，红细胞就不出现凝 要中和抗原 其抗原性最易发生变异。它是 型划分的另一依据 (仁)分型、变异与流 按核蛋白的可溶性补体结合抗原的不同， 流感病毒被分为甲(A】 、乙(B)和丙(C 三型 :各型流感病毒又根据其表面血凝素及神经氨 若干亚型。从世界上 中型的表面机原HA,H 者可同时变 也可分别发生 自1934年分商出 型流感病以来 已发生多次世界性的 行（见表242】以及大流行间期日 小流行，其流行规模的大小，主要取决于病毒表面抗原变异幅度大小；幅度小，属于量变称抗原漂移(Antigen drif),是核酸序列的点实 变，致使HΛ或HA抗原决定发生某些改变，并在免疫人群中被选择出来，可引起中小流行，若变异幅度大，即新击株的HA和或NA完全与前 次流行株失去联系，形成新的亚型，系质变称抗原转（Λshf),是由核酸序列不断的突变积累或外来基因片断重组所致。这种抗原性的 转变使人群原有的特异性免度力失效，因此可以引起大规模甚至世界性的流感流行
呼吸道病毒一词并非是病毒分类学上的名称，而是指主要以呼吸道为侵入门户，首先在呼吸道粘膜上皮细胞中增殖引起呼吸道以及全身感 染，造成呼吸道及其他器官损害的病毒的总称。临床上的急性呼吸感染中有90～95%是由这群毒引起的；主要的呼吸道病毒见表： 表24-1 常见呼吸道病毒 科 病毒种、型 所致主要疾病 正粘病毒科 副粘病毒科 披膜病毒科 小RNA病毒科 呼肠孤病毒科 腺病毒科 疱疹病毒科 流感病毒（甲、乙、丙）流行感冒 副流感病毒（1，2，3，4，5型） 呼吸道合胞病毒、麻疹病毒 腮腺淡病毒 风疹病毒 鼻病毒、柯萨奇病毒和埃可病毒的部分型别 冠状病毒 呼肠孤病毒（1，2，3，4型） 腺病毒（3，4，7，14，21型） 人疱疹病毒 巨细胞病毒 流行性感冒 普通感冒，小儿支气管炎 细支气管炎、肺炎、麻诊 流行性腮腺炎 小儿风疹、先天畸形 普通感冒，支气管炎 普通感冒，上呼吸道感染 流行性腹泻 支气管炎、肺炎、结膜炎、扁桃腺炎 口唇疱疹、宫颈炎 传染性单核细胞增多症 第一节 正粘病毒 粘病毒（Orthomyxovirus）是指对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒，正、副粘病毒的分别以其核酸是否分节段为标准， 分节段者为正粘病毒，不分节段者为副粘病毒；其实正粘病毒只有流行性感冒病毒(Influenza virus)一个种。 流行性感冒病毒 流行性感冒病毒简称流感病毒，是引起流感的病原体，流感是一种上呼吸道急性传染病，它传染性强、传播快、潜伏期短、发病率高。已 引起数次世界性大流行，仅1918～1919年的世界大流行，死亡人数就达2000万，对人类的生命健康危害极大。 一、生物学性状 （一）形态与结构 流感病毒具有多形态，有的呈丝状、有的呈杆状，但一般为球形，病毒的直径为80～120nm，内有一直径约为70nm 的电子致密核心，其 实就是病毒的核衣壳。丝状体长短不一，长度有时可达4000nm，直径与球形病毒相同。流感病毒的结构主要包括内部的核心（即核衣壳）和外 面的包膜（即病毒囊膜）两部分。 1．甲、乙型流感病毒为8个节段，丙型为7个节段，每一个节段就是一个基因，决定流感病毒的遗传特性，其基因组分节段的特点使本病毒 具有高频率基因重配，容易发生变异。流感病毒RNA外包绕的蛋白质中，三种分子量较大的蛋白P1、P2、P3均为RNA多聚酶，与RNA的转录 有关，其他均为核蛋白。核蛋白的抗原稳定，很少发生变异，具有型特异性。根据核蛋白抗原性的不同，可把感染人的流感病毒分为甲、乙、 丙三型。 2．病毒囊膜流感病毒囊膜由内向外，可分为内膜蛋白、类脂和糖蛋白三层。内膜蛋白（M蛋白）是包围在病毒核心外的一层膜六结构，介 于核蛋白与脂质双层膜之间，与组成脂质双层膜的类脂紧密结合，在维持病毒形状与完整性上起重要作用。类脂层是脂质双层结构，它来自宿 主细胞膜或核膜，其中镶嵌的两种糖蛋白向外突出脂质双层形成刺突，构成了流感病毒囊膜的第三层一糖蛋白层。糖蛋白层由两种糖蛋白刺突 组成，一种是神经氨酸酶（Neuraminidase NA），一种是血凝素 (Hemagglutinin HA)。 神经氨酸酶是由4条相同的糖基化多肽所组成的蘑菇状四聚体，具有酶活性，可水解宿主细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，有利于 成熟病毒的释放（抗神经氨酸酶抗体能抑制病毒从细胞释放，但没有中和作用）；神经氨酸酶的抗原结构较易发生变异，它是流感病毒亚型的 划分依据之一。 血凝素：是由3条糖基化多肽分子以非共价形式聚合而成的三聚体，其C末端有一疏水区插入病毒囊膜的双层脂质膜中，是HA与病毒囊膜 的结合部位。N末端有一疏水区，具有膜融合活性，对病毒侵入宿主细胞是必须的。HA能与多种动物（如鸡、豚鼠）和人的红细胞表面的糖蛋 白受体相结合，引起红细胞凝集，我们把这种现象叫血凝。若在病毒与细胞混合前先加抗血凝素抗体，使该抗体首先与病毒血凝素结合，当再 加入红细胞时，由于病毒血凝集上结合的抗体的阻断作用，血凝素就不能再与红细胞上的受体结合，红细胞就不出现凝集，这种现象我们称为 血凝抑制。血凝和血凝抑制，是病毒学研究常用的检测指标。 血凝集是流感病毒的主要中和抗原，其抗原性最易发生变异。它是流感病毒亚型划分的另一依据。 （二）分型、变异与流行 按核蛋白的可溶性补体结合抗原的不同，流感病毒被分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型；各型流感病毒又根据其表面血凝素及神经氨 酸酶抗原性的不同再分为若干亚型。从世界上过去流感流行的资料分析，认为乙型和丙型流感病毒抗原性比较稳定；甲型的表面抗原HA、HA 最易变异，二者可同时变异，也可分别发生。自1934年分离出甲型流感病毒以来，已发生多次世界性的大流行（见表24-2）以及大流行间期的 小流行。其流行规模的大小，主要取决于病毒表面抗原变异幅度大小；幅度小，属于量变称抗原漂移（Antigen drift），是核酸序列的点突 变，致使HA或HA抗原决定簇发生某些改变，并在免疫人群中被选择出来，可引起中小流行。若变异幅度大，即新毒株的HA和/或NA完全与前 次流行株失去联系，形成新的亚型，系质变称抗原转(Antigenic shift)，是由核酸序列不断的突变积累或外来基因片断重组所致。这种抗原性的 转变使人群原有的特异性免疫力失效，因此可以引起大规模甚至世界性的流感流行
表24-2甲型流感病毒在不同年代的表现抗原变化 行年代 园 型 19461957 AFM/1/47 1957-1968 甲2型（亚洲甲型， A/Singapore/1/57 H2 N2 1968年以后 甲3型（吾港甲型 A/Hong Kong/1/68 N2 1977 甲型（亚甲型） A/USSR/90/77 HI NI (三培养特性 流感病毒在鸡胚中生长良好， 一般初次分离应先接种羊膜腔中传代话应后方接种尿贵腔。病毒在鸡还中并不引起明显病变。用血疑试验可 刺断羊水或与尿囊液中有无病毒生长。人流感病毒能感染多种动物，但只有雪绍的表现类似人类流感。另外，甲、乙型流感在原代人胚肾、猴 四第相知细跑由也能生长 (四)抵抗力 流感病吉抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即被灭活，室温下感染性很快消失：对干、日光、紫外线及乙、甲醛等敏感：酸性条件下 更易灭活，但在70℃或冷冻干燥后活性可长期保存. 二、致病性与免疫性 流感病毒经过飞沫传 ,侵入呼吸道，通过其H吸附于呼吸道粘膜上皮细胞膜上的H受体上，然后浸入这些细胞进行增殖。经1~天的 潜伏 即可 内增殖 造成这 体分泌增加：出到 喷速、 咳碳等 ·病毒在 制，很 但可释故 内毒素样物质入Ⅱ 引起全 发热、 头痛、全身酸璃、疲 乏无力 数下降气 琉感病感 但幼儿 年老体弱病人易发 合并肺炎等，病死率高 病后对同型病毒有免 可维持 一2年，主要为分 gG共同的作用 是抗病毒血凝 抗体，能阻止病毒侵入易感细 在抗感染中起重要作用，另一类是抗神经氨酸确抗体，能少细抱排毒和病毒扩散。此外CTL可杀伤流感病击 感染细胞，在促进受染机体的康复方面也起重要作用 三、病毒学诊断 (一)病毒分离与鉴定采取发病初期（发病天）病人鼻咽洗液或含漱液，加青、链霉素杀菌后，接种于鸡胚羊膜腔内及尿囊腔中，35℃ 孵育2~4日，取羊水、尿囊液做血凝试验，检查有无病击增殖。若试验为阴性，需在鸡胚中盲目传代三次后再试验。若血凝试验为阳性，可用 已知流感病毒各型特异性抗体与新分离病毒进行血凝抑制试验，鉴定型别。 (二)血清学试酸取病人急性期（发病3日内）和恢复期（发病2~4周）双份血清，同样与已知各亚型流感病毒进行血凝抑制试验或其他试 验。恢复期血清的抗体效价是急性期的4倍或4倍以上，具有协助诊断意义。 免疫荧光技术直接检测高分论物中病毒抗原，能够达到快速诊断的日的。 四、防治原则 许感东毒传垫性湿，播撒迅速，在易感人群中易形成大流行，故做好预防是必的 流行蝴间应尽量避免人群聚集，公共场所如院宿舍应常通风换气，必要时空气消毒：常用乳酸，100m3空间用2~4m1乳酸溶于10倍水 中加热更蒸，无乳酸时用食醋亦可】 流感疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，但因流感病毒抗原易变，及时掌变异动态及选育毒株使制成的疫苗抗原性与流行株相同或近似极为 疗尚无特效方法，金刚烷胺对甲型流感病毒复制有抑制作用，在预防和治疗上有一定效果，但此药能引起中枢神经症状和耐药毒株出现 疗乃预防发细菌感多 中药：金银花。板兰根 大青叶等在减轻症状 短病程方面有一定效 第二节副粘病毒 粘病毒(Pa myxovirus)是一群核酸不分节的粘病毒 ,主要包括呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮炎病毒、副流感病毒等，这些病毒的 共性及其与正粘病毒的区别见表243 表243正粘病毒与到粘毒的区 形态和时 00 核酸类型 单RNA,分节段 单股负链RNA不分节段 核衣壳形成部位 细胞核内 细胸浆内 血凝素 神经氨酸萌 多数没有 溶血作用 无
表24-2 甲型流感病毒在不同年代的表现抗原变化 流行年代 病毒亚型 病毒株名 H抗原 N抗原 1934～1946 1946～1957 1957～1968 1968年以后 1977 甲型（原甲型） 甲1型（亚甲型） 甲2型（亚洲甲型） 甲3型（香港甲型） 甲1型（亚甲型） A/PR/8/34 A/FM/1/47 A/Singapore/1/57 A/Hong Kong/1/68 A/USSR/90/77 H0 H1 H2 H3 H1 N1 N1 N2 N2 N1 (三)培养特性 流感病毒在鸡胚中生长良好，一般初次分离应先接种羊膜腔中传代适应后方接种尿囊腔。病毒在鸡胚中并不引起明显病变。用血凝试验可 判断羊水或与尿囊液中有无病毒生长。人流感病毒能感染多种动物，但只有雪貂的表现类似人类流感。另外，甲、乙型流感在原代人胚肾、猴 肾等组织细胞中也能生长。 （四）抵抗力 流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即被灭活，室温下感染性很快消失；对干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感；酸性条件下 更易灭活，但在-70℃或冷冻干燥后活性可长期保存。 二、致病性与免疫性 流感病毒经过飞沫传播，侵入呼吸道，通过其HA吸附于呼吸道粘膜上皮细胞膜上的HA受体上，然后浸入这些细胞进行增殖。经1～2天的 潜伏期，感染者即可出现流感症状。病毒在呼吸道粘膜上皮细胞内增殖，造成这些细胞变性，坏死脱落，粘膜充血水肿，腺体分泌增加；出现 喷嚏、鼻塞、咳嗽等症状。病毒在上皮细胞内复制，很少入血，但可释放内毒素样物质入血，引起全身中毒症状：发热、头痛、全身酸痛、疲 乏无力、白细胞数下降等。流感病毒感染一般数日内自愈，但幼儿或年老体弱病人易继发细菌感染，如合并肺炎等，病死率高。 病后对同型病毒有免疫力，可维持1～2年，主要为分泌型lga 和血清中和抗体lgM、lgG共同的作用；这些抗体有两类：一是抗病毒血凝素 抗体，能阻止病毒侵入易感细胞，在抗感染中起重要作用，另一类是抗神经氨酸酶抗体，能少细胞排毒和病毒扩散。此外CTL可杀伤流感病毒 感染细胞，在促进受染机体的康复方面也起重要作用。 三、病毒学诊断 （一）病毒分离与鉴定采取发病初期（发病3天）病人鼻咽洗液或含漱液，加青、链霉素杀菌后，接种于鸡胚羊膜腔内及尿囊腔中，35℃ 孵育2～4日，取羊水、尿囊液做血凝试验，检查有无病毒增殖。若试验为阴性，需在鸡胚中盲目传代三次后再试验。若血凝试验为阳性，可用 已知流感病毒各型特异性抗体与新分离病毒进行血凝抑制试验，鉴定型别。 （二）血清学试验取病人急性期（发病3日内）和恢复期（发病2～4周）双份血清，同样与已知各亚型流感病毒进行血凝抑制试验或其他试 验。恢复期血清的抗体效价是急性期的4倍或4倍以上，具有协助诊断意义。 免疫荧光技术直接检测鼻分泌物中病毒抗原，能够达到快速诊断的目的。 四、防治原则 流感病毒传染性强，播散迅速，在易感人群中易形成大流行，故做好预防是必要的。 流行期间应尽量避免人群聚集，公共场所如剧院、宿舍应常通风换气，必要时空气消毒：常用乳酸，100m3空间用2～4ml乳酸溶于10倍水 中加热熏蒸，无乳酸时用食醋亦可。 流感疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗，但因流感病毒抗原易变，及时掌握变异动态及选育毒株使制成的疫苗抗原性与流行株相同或近似极为 重要。 治疗尚无特效方法，金刚烷胺对甲型流感病毒复制有抑制作用，在预防和治疗上有一定效果，但此药能引起中枢神经症状和耐药毒株出现 未被广泛使用。目前主要是对症治疗及预防继发细菌感染。 中药：金银花、板兰根、大青叶等在减轻症状缩短病程方面有一定效果。 第二节 副粘病毒 副粘病毒（Paramyxovirus）是一群核酸不分节的粘病毒，主要包括呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、副流感病毒等，这些病毒的 共性及其与正粘病毒的区别见表24-3。 表24-3 正粘病毒与副粘病毒的区别 生物学性状 正粘病毒 副粘病毒 形态和大小（nm） 核酸类型 核衣壳形成部位 血凝素 神经氨酸酶 溶血作用 多形性80～120 单股负链RNA，分节段 细胞核内 有 有 无 多形性150～300 单股负链RNA、不分节段 细胞浆内 有 多数没有 有
细泡作用 包通体形成 鸡胚中生成 良好 多数不佳 呼吸道合胞病毒 呼吸道合泡病毒(Respiratorysynevtical virus)于1956年首次在伴有感冒建状的理理体内分离到，并命名为-理理感后因子(CCA)”,次 年Chanock等人从两个忠呼吸道疾病婴儿的鼻，明分论物中分高到与CCA抗原一致的病毒；根据该病毒在组织培养中的细融合病变特征命名 为呼吸道合跑病吉(RespiratoryS ytia Viru5.RSV。有人统计，每年45一50%住院治疗的婴幼儿毛细支气管炎及25%的婴幼儿肺炎是由RSV直 接感染所致，它是要幼儿呼吸道感染的重要病原， 生物学性状 呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态，病毒颗粒直径为150m,核酸为单股负RN八，不分节设，有囊，囊膜表面有两种糖蛋白刺 突：一种为G蛋白(9OK),它能使RSV吸附于宿主细胞上导致感染开始：另一种为F蛋白，该蛋白被宿主蛋白酶切制成F1(48K)和F 6K个片后才日有适性的引击贵遭与主细路调合有到底击容人细 它可能在RSV感染的兔疫病理中起主要作用.在 囊膜的内面是内膜蛋白，它非基化，称为M蛋白，且有维持病毒体的结构和完性的作用。该病毒无血凝素和神经氨酸酶，也不具溶血转 性，其突糖蛋白F（F1+F2)和G蛋 生抗体 不同，有人料 V合成AB两个亚别G雨白的 抗原变异性重白为大，即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异RSV对理化因素抵抗力较低， 热不稳定，冰冻化易被灭活。 一性与色性 RSV经飞沫或直接接触传 ,也是儿辞死的病 RSV ,病毒主要在扇咽上皮细胞中增殖。合跑病毒是5岁以内儿室病毒性肺炎的最主要病原 6个月的婴 其中尤以2月龄婴儿发 个月以内婴儿感 经证明血洁 成人多为雨 导抗体和细胞免疫 相反 过程。 用RSV灭活疫菌接种 过的要儿 SV时症状更严重。 RSV写引起的严重要 变态反应有关 三片学 进行病毒分 染最重要的诊新方法，RSV未发现带毒 ,分离出病毒 可确诊， 采取病人鼻咽棉拭子或略痰进行病毒分离培养 该病毒不能在 能 Hela等细胞1 中培养增殖 多核巨细等的 通过 样放。用合胞 变血清作中和试验或 进行鉴 尽管柄再万 长 不能及时诊断 近年来 用直或间接免疫荧光法 进行检 RSV感染的阳性纸 跑，阳性符合 可达90%以上.但其检出 率受取材部 细跑数量和咽分泌物的影 将行 于取 ,然后用间明免投文 免疫醉 可使检出阳性率提后 ,由于 故可用金黄色萄球菌蛋白A(SPA】吸收 用ELISA法测定特异性gM以作早期诊断， 对RSV的预防，目前仍缺乏待效的办法。用温度敏感的病毒疫苗滴鼻接种儿童，可在局部产生分泌型gA抗体，目前还在研究试用阶段， 麻疹病毒 麻疹病毒(Measles virus)是引起麻疹的病原体。麻疹是儿童最常见一种急性呼吸道传染病。临床上以发热.、上呼吸道炎症、结膜炎、口 腔粘模斑及全身丘疹为特征， 一，生物学性状 麻疹病毒的形态与结构大致与流感病毒相似，为球形.丝状等多种形态，直径为140-180nm,长者可达270m:其结构由内向外分为核 衣壳和外面的脂蛋白囊膜两部分，其核衣壳内的核酸为单股负链RNA,不分节段，不易发生重组：其衣壳显管状螺旋对称结构，囊膜结构与流 感病毒相似，囊膜上也有两种塘蛋白刺突：一种称为H蛋白，能冠集猴、绋院等动物的红细胞；另一种称为F蛋白，具有溶解红细胞及引起细胞 融合的活性，可引起多核巨细胞病变。麻疹病毒无神经氨酸酶，该病毒只有一个血清型。除灵长类动物外，一般动物都不易感，在人胚肾、人 羊膜细胞及Hea,r心等多种传代细胞中可增殖，出现细狗病变，形成多核巨细胞。本病毒对理化因素抵抗力较低，加热56℃30分钟和一般消 毒剂均易将病毒灭活。 二、致病性与免夜性 麻疹是一种典型的全身出疹的急性传染病。其传染性强、易感接触后90%以上都发生麻疹，儿童初次感染几乎都发病，传染源是麻疹患 儿，患者从潜伏期到出疹期均有传染性。病毒存在于鼻咽和跟分泌物中，通过用具、玩兵、飞沫等传播，侵入易感者上呼吸道及周围淋巴结， 潜伏期912天（平均10天），庆吉入血形成第一次病声血症，病人出现发热、咳藏、眼结腰充血、口腔粘限斑等前马铃薯期症状，病声随巾 流到达单核一巨噬细跑系统内增殖，3~5天后再次释放入血形成第二次病毒血症，病毒进一步播散至全身皮肤粘摸的毛细血管周围增殖（有时 可达中枢神经系统)，损伤血管内皮，使全身相继出现红袋。其损伤血管的机理一般认为与Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。若无并发症，数天后红疹 消照、庄废自姚座前、年幼体弱的由儿显发细菌成边，引起古气管路。陆光和由耳路笔 麻疼是一种急性传染病：感染一般以麻修病毒从体内完全清晚而终止。但极个别忠者在我废数年后会忠一种亚急性硬化性全脑炎 (SSPE),该病是一种慢发性病志感染，患者表现为精神异常，最后会痉率、昏迷而死亡，在患者脑神经细胞及胶质细胞中可检测到麻疹病击
融细胞作用 包涵体形成 鸡胚中生成 无 无 良好 有 浆内 多数不佳 呼吸道合胞病毒 呼吸道合胞病毒（Respiratorysyncytical virus）于1956年首次在伴有感冒症状的猩猩体内分离到，并命名为“猩猩感冒因子（CCA）”。次 年Chanock等人从两个患呼吸道疾病婴儿的鼻、咽分泌物中分离到与CCA抗原一致的病毒；根据该病毒在组织培养中的细胞融合病变特征命名 为呼吸道合胞病毒(RespiratorySycytial Virus,RSV)。有人统计，每年45～50%住院治疗的婴幼儿毛细支气管炎及25%的婴幼儿肺炎是由RSV直 接感染所致，它是婴幼儿呼吸道感染的重要病原。 一、生物学性状 呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态，病毒颗粒直径为150nm ，核酸为单股负链RNA，不分节段，有囊膜，囊膜表面有两种糖蛋白刺 突：一种为G蛋白（90K），它能使RSV吸附于宿主细胞上导致感染开始；另一种为F蛋白，该蛋白被宿主蛋白酶切割成F1（48K）和F2 （26K）两个片段后才具有活性，能引起病毒囊膜与宿主细胞膜融合，有利于病毒穿入细胞，它可能在RSV感染的免疫病理中起主要作用。在 囊膜的内面是内膜蛋白，它非糖基化，称为M蛋白，具有维持病毒体的结构和完整性的作用。该病毒无血凝素和神经氨酸酶，也不具溶血特 性，其刺突糖蛋白F（F1+F2）和G蛋白均可刺激机体产生抗体，但F蛋白的抗体较G蛋白的抗体中和作用强；根据F、G抗原性的不同，有人将 RSV分成A、B两个亚型。G蛋白的抗原变异性较F蛋白为大，即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异。RSV对理化因素抵抗力较低，对 热不稳定，冰冻融化易被灭活。 二、致病性与免疫性 RSV经飞沫或直接接触传播，病毒主要在鼻咽上皮细胞中增殖。合胞病毒是5岁以内儿童病毒性肺炎的最主要病原体，也是婴儿猝死的病因 之一。RSV引起的细支气管炎多发生在2～6个月的婴儿，大约占婴儿细支气管炎的60%，其中尤以2月龄婴儿发病率最高，6个月以内婴儿感染 RSV易发生重度下呼吸道疾患，一般6月龄以上儿童病变较轻，成人多为再次感染，症状较轻，如同感冒。RSV的致病机理目前尚不清楚。已 经证明血清中特异抗体和细胞免疫对防止再感染无作用；相反，抗体和细胞免疫可能还参与了RSV的致病过程，用RSV灭活疫苗接种婴儿的试 验结果发现，免疫接种过的婴儿比未免疫者感染RSV时症状更严重。现在一般认为，RSV引起的严重婴幼儿呼吸道感染可能与变态反应有关。 防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。 三、病毒学诊断 进行病毒分离为RSV感染最重要的诊断方法，RSV未发现带毒者，分离出病毒即可确诊。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰进行病毒分离培养。 该病毒不能在鸡胚内增殖，只能在人和猴细胞如Hep-2,Hela等细胞株中培养增殖，约培养2～3周才出现细胞界线不清、融合成多核巨细胞等的 细胞病变，病毒通过出芽释放。用合胞病毒的免疫血清作中和试验或补体结合试验进行鉴定。尽管病毒分离是确诊的可靠依据，但病毒生长较 慢，不能及时诊断。近年来多采用临床快速诊断法：采取患儿咽部脱落细胞，用直接或间接免疫荧光法染色进行检查，检测RSV感染的阳性细 胞，阳性符合率可达90%以上。但其检出率受取材部位、细胞数量和咽分泌物的影响。将咽拭子标本先接种于敏感细胞，然后用间接免疫荧光 法或免疫酶法检测，可使检出阳性率提高。另外，由于婴幼儿感染RSV后，抗体出现以lgM最早，故可用金黄色葡萄球菌蛋白A（SPA）吸收患 儿血清中的lgG后，用ELISA法测定特异性lgM以作早期诊断。 四、预防和治疗 对RSV的预防，目前仍缺乏特效的办法。用温度敏感的病毒疫苗滴鼻接种儿童，可在局部产生分泌型lgA抗体，目前还在研究试用阶段。 麻疹病毒 麻疹病毒（Measles virus）是引起麻疹的病原体。麻疹是儿童最常见一种急性呼吸道传染病。临床上以发热、上呼吸道炎症、结膜炎、口 腔粘膜斑及全身丘疹为特征。 一、生物学性状 麻疹病毒的形态与结构大致与流感病毒相似，为球形、丝状等多种形态，直径为140～180nm，长者可达270nm ；其结构由内向外分为核 衣壳和外面的脂蛋白囊膜两部分，其核衣壳内的核酸为单股负链RNA，不分节段，不易发生重组；其衣壳呈管状螺旋对称结构，囊膜结构与流 感病毒相似，囊膜上也有两种糖蛋白剌突：一种称为H蛋白，能凝集猴、狒狒等动物的红细胞；另一种称为F蛋白，具有溶解红细胞及引起细胞 融合的活性，可引起多核巨细胞病变。麻疹病毒无神经氨酸酶，该病毒只有一个血清型。除灵长类动物外，一般动物都不易感，在人胚肾、人 羊膜细胞及Hela、Vero 等多种传代细胞中可增殖，出现细胞病变，形成多核巨细胞。本病毒对理化因素抵抗力较低，加热56℃30分钟和一般消 毒剂均易将病毒灭活。 二、致病性与免疫性 麻疹是一种典型的全身出疹的急性传染病。其传染性强、易感接触后90%以上都发生麻疹，儿童初次感染几乎都发病，传染源是麻疹患 儿。患者从潜伏期到出疹期均有传染性。病毒存在于鼻咽和眼分泌物中，通过用具、玩具、飞沫等传播，侵入易感者上呼吸道及周围淋巴结， 潜伏期9～12天（平均10天）。病毒入血形成第一次病毒血症，病人出现发热、咳嗽、眼结膜充血、口腔粘膜斑等前马铃薯期症状，病毒随血 流到达单核一巨噬细胞系统内增殖，3～5天后再次释放入血形成第二次病毒血症，病毒进一步播散至全身皮肤粘膜的毛细血管周围增殖（有时 可达中枢神经系统），损伤血管内皮，使全身相继出现红疹。其损伤血管的机理一般认为与Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。若无并发症，数天后红疹 消褪，麻疹自然痊愈。年幼体弱的患儿易发细菌感染，引起支气管炎，肺炎和中耳炎等。 麻疹是一种急性传染病：感染一般以麻疹病毒从体内完全清除而终止。但极个别患者在患疹数年后会患一种亚急性硬化性全脑炎 （SSPE），该病是一种慢发性病毒感染，患者表现为精神异常，最后会痉挛、昏迷而死亡。在患者脑神经细胞及胶质细胞中可检测到麻疹病毒
核酸和抗原，电镜下可看到核衣壳及包通体，但无完整的麻疹病毒颗粒，故认为该病可能由于麻疹病毒变异所致。 麻疹病毒感染的免疫力持久，一般不会出现二次感染。 三、微生物学诊断和预防 麻疹因临床症状典型，一般无需作微生物学检查。不典型病例，可进行病毒分离培养，取鼻咽部脱落细胞或血液中息用FA或EΛ检测麻疹 病毒抗原：采取病人急性期恢复期双份血清，进行血凝抑制试验，观察坑体滴度是否增长4倍或4倍以上， 六个月以内的婴儿有被动免疫力，但随年龄增长逐渐消失，易感性增加，给6个月一1岁的儿童普遍接种疹病毒活疫苗是预防麻疹的最好方 法。给有接热麻疹患儿病史的体弱易感儿注射丙种球蛋白或健康成人全血，有预防发病或减轻症状的作用。 副流感病毒 副流感病毒(Parain1 uenza virus)具有副粘病毒的典型形态和性状，有4个血清型。通过飞沫或直接接触传播，病毒增殖仅限于呼吸道粘 膜上皮，一般无病毒血症，其生物学性状见表244，感染可发生于任何年龄，但以爱幼儿症状为重，常发生严重哮吼（多由1、2型引起），造 成呼吸道闭蜜，甚至空急死亡：另外还可引起气管炎、毛细支气管炎（多由3型引起）和肺炎等下呼吸道感染。来自母亲的抗体无防止感染作 用，S1A可能对再感染有预防作用，但维持时间较短 腮腺炎病毒 腮腺炎病击(M, 后过引流的 流侵 并发 丸炎或 家炎，有时还可引 无菌性脑 后可获得牢固的免疫力。找 白有防止发病或减轻症状的作用 表244几种粘病毒的主要 学性花 溶血燕 细电作用 清 麻病击 眼腺炎病毒 呼吸道合抱 有 呼吸道上皮细胞 可能有病毒血拉 病毒 副流感病毒 呼吸道上皮细形 一般无病毒血症 第三节腺病毒 腺病毒(Adenovirus)是一群分布十分广泛的DA病毒。能引起人类呼吸道、胃肠道、论尿系及眼的疾病.。少数对动物有致癌作用。 一、生物学性状 病毒颗粒直径60~90m,没有囊膜，20面体立体对称，衣壳由252个克微粒组成，其中240个壳微粒是六邻体(Hx0),具有组特异性 原位王20面体历世的12个克 前是五邻体 中其底和他出表面的 端有顶球的纤维组成。基底具有 共使细陶从 长处脱落，具有同组共有的抗原。 红与 声生 活性不 ,核酸为以股线状 公子量 鸟类 哺乳动物 人类酿病毒 生物学 清型，共42型。根据对猴和大鼠细 的疑集能力又分为…V组 见表24-5 组血清型 红细胞来源及凝集程度 人体疾病 对新生仓鼠助 结合 肺类 (i6) c.2.56 Ⅲ大部分 幼儿急性发蕊 无 Ⅱ大显充全 大/部分 *括弧中型别的一般不致病 人类腺病毒不能在鸡胚中增殖，上皮样人细胞系HL细胞和人胚原代细胞培养最敏感，能引起细胞肿胀，变圆，聚集成萄萄串状的典型细 胞病变，腺病毒对酸碱度及温度的耐受范围较宽，36℃7天病毒感染力无明显下降。对脂溶剂和离类均抵抗作用，但56℃30分钟可将其灭活
核酸和抗原，电镜下可看到核衣壳及包涵体，但无完整的麻疹病毒颗粒，故认为该病可能由于麻疹病毒变异所致。 麻疹病毒感染的免疫力持久，一般不会出现二次感染。 三、微生物学诊断和预防 麻疹因临床症状典型，一般无需作微生物学检查。不典型病例，可进行病毒分离培养，取鼻咽部脱落细胞或血液中胞用IFA或IEA检测麻疹 病毒抗原；采取病人急性期恢复期双份血清，进行血凝抑制试验，观察坑体滴度是否增长4倍或4倍以上。 六个月以内的婴儿有被动免疫力，但随年龄增长逐渐消失，易感性增加，给6个月～1岁的儿童普遍接种疹病毒活疫苗是预防麻疹的最好方 法。给有接触麻疹患儿病史的体弱易感儿注射丙种球蛋白或健康成人全血，有预防发病或减轻症状的作用。 副流感病毒 副流感病毒（Parainfluenza virus）具有副粘病毒的典型形态和性状，有4个血清型。通过飞沫或直接接触传播。病毒增殖仅限于呼吸道粘 膜上皮，一般无病毒血症，其生物学性状见表24-4。感染可发生于任何年龄，但以婴幼儿症状为重，常发生严重哮吼（多由1、2型引起），造 成呼吸道闭塞，甚至窒息死亡；另外还可引起气管炎、毛细支气管炎（多由3型引起）和肺炎等下呼吸道感染。来自母亲的抗体无防止感染作 用，SlgA可能对再感染有预防作用，但维持时间较短。 腮腺炎病毒 腮腺炎病毒( Mumps viras)主要引起流行性腮腺炎，多流行于冬、春季，潜伏期较长（18～21天）。病毒的生物学性状见表24-4。病毒经 飞沫传播，先在呼吸道内增殖，随后通过引流的淋巴结入血，引起病毒血症，经血流侵犯靶器官，引起两侧腮腺发炎、肿胀，一般经7～10日 消肿而痊愈。儿童感染一般较轻，青壮年感染一般较重，易并发睾丸炎或副睾炎，有时还可引起无菌性脑膜炎。病后可获得牢固的免疫力。接 种减毒活疫苗有较好的预防效果。两种球蛋白有防止发病或减轻症状的作用。 表24-4 几种副粘病毒的主要生物学性状 病毒 血凝素 神经氨酸酶 溶血素 融细胞作用 血清型 靶器官 麻疹病毒 腮腺炎病毒 呼吸道合胞 病毒 副流感病毒 有 有 无 有 无 有 无 有 有 有 无 有 有 有 有 有 1 1 1 4 全身 腮腺 呼吸道上皮细胞 可能有病毒血症 呼吸道上皮细胞 一般无病毒血症 第三节 腺病毒 腺病毒（Adenovirus）是一群分布十分广泛的DNA病毒。能引起人类呼吸道、胃肠道、泌尿系及眼的疾病。少数对动物有致癌作用。 一、生物学性状 腺病毒颗粒直径60～90nm，没有囊膜，20面体立体对称，衣壳由252个克微粒组成，其中240个壳微粒是六邻体(Hexon)，具有组特异性α 抗原。位于20面体顶端的12个克微粒是五邻体(Penton)。每个五邻体由基底和伸出表面的一根末端有顶球的纤维组成。基底具有毒素样活性， 能引起细胞病变，并使细胞从生长处脱落，具有同组共有的β抗原。纤维与病毒凝集大白鼠或恒河猴红细胞的活性有关，是型特异性γ抗原所 在。核酸为以股线状DNA，分子量20～30×106道尔顿。腺病毒分为感染鸟类和哺乳动物的两个属。人类腺病毒根据物理、化学、生物学性质 分为A～G7组，每一组包括若干血清型，共42型。根据对猴和大鼠红细胞的凝集能力又分为Ⅰ～Ⅳ组。见表24-5。 表24-5 人类腺病毒分类及致病性 组 血清型 红细胞凝集 人体疾病 对新生仓鼠致 组 红细胞来源及凝集程度 A 12、18、31 Ⅳ 猴(一)大鼠(一) 强 B 3、7、14 Ⅰ 猴(完全) 咽结合膜热 7、14、21 急性呼吸道感染 弱 3、7 肺炎 11、21 出血性膀胱炎 34、35 肺炎 （16） C 1、2、5、6 Ⅲ 大鼠(部分) 幼儿急性发热性咽炎 无 淋巴细胞隐性感染 D 8、14、17 Ⅱ 大鼠(完全) 流行性角膜结膜炎 (9、10、13、15、17、20、22～30、32、33、36、38、39、42) 宫颈炎、尿道炎 无 E 4 Ⅲ 大鼠(部分) 急性呼吸道感染、肺炎 无 F、G 40、41 Ⅱ、Ⅳ 胃肠炎 *括弧中型别的一般不致病 人类腺病毒不能在鸡胚中增殖，上皮样人细胞系HeLa细胞和人胚原代细胞培养最敏感，能引起细胞肿胀、变圆、聚集成葡萄串状的典型细 胞病变。腺病毒对酸碱度及温度的耐受范围较宽，36℃7天病毒感染力无明显下降。对脂溶剂和酶类均抵抗作用，但56℃30分钟可将其灭活
二、致病性与免疫性 人腺病毒中部分型别有致病性，最常的是1~型。幼儿急性上呼吸道感染约5%由腺病毒引起，成人感染很少发生于呼吸道。腺病毒致病情 况见表245。传播以粪一口为主途径，也可通过呼吸道或污染物品传播。病毒在咽、结膜尤其是小肠上皮细胞内增殖，偶尔波及其他脏器，隐 性感染常见。疾病一般为自限性，感染后可获得长期持续的型特异性免疫力，中和抗体损伤作用重要。A、B组病毒在某些新生动物可诱发肿 瘤，对人未发现致癌作用。 三、微生物学检查 (一)病毒分离 自急性期病人咽、直肠、结膜等处采取标本，迅速接种敏感细胞，根据特征性细胞突变及抗原性鉴定病毒。 (二)血清学检查 取急性期和恢复期血清进行补体结合试验，抗体升高4倍或以上，可判断为近期感染。中和试验和血凝抑制试验可定型别。 四、防治原则 因存在许多健康带毒者，隔离病人对防止腺病毒传播几乎无效。第4型减毒活疫苗在美国军队中度用效果良好。疫苗就保证无致癌危险。因 此，研制高纯度的亚单位疫苗是今后的主要任务
二、致病性与免疫性 人腺病毒中部分型别有致病性，最常的是1～7型。幼儿急性上呼吸道感染约5%由腺病毒引起，成人感染很少发生于呼吸道。腺病毒致病情 况见表24-5。传播以粪一口为主途径，也可通过呼吸道或污染物品传播。病毒在咽、结膜尤其是小肠上皮细胞内增殖，偶尔波及其他脏器，隐 性感染常见。疾病一般为自限性，感染后可获得长期持续的型特异性免疫力，中和抗体损伤作用重要。A、B组病毒在某些新生动物可诱发肿 瘤，对人未发现致癌作用。 三、微生物学检查 （一）病毒分离 自急性期病人咽、直肠、结膜等处采取标本，迅速接种敏感细胞，根据特征性细胞突变及抗原性鉴定病毒。 （二）血清学检查 取急性期和恢复期血清进行补体结合试验，抗体升高4倍或以上，可判断为近期感染。中和试验和血凝抑制试验可定型别。 四、防治原则 因存在许多健康带毒者，隔离病人对防止腺病毒传播几乎无效。第4型减毒活疫苗在美国军队中度用效果良好。疫苗就保证无致癌危险。因 此，研制高纯度的亚单位疫苗是今后的主要任务
