第一节正常平衡的调节 在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范国很小(pH7.35~7.45)·而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50 100毫克当量，C02可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成》 血液中有一系列缓冲物质。根据化学上的缓冲作用原理，我们人为地把它们归纳为四个主要的缓冲对，即 NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,B血浆蛋白H血浆蛋白，BHb/HHb。它们只有很星且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力.伤例如，我们 将10mmol(毫克分子)的HC1加1000毫升中性蒸馏水中，其pH值可从降至2，但同量酸加于1000毫升血浆中，其pH值的变化却很小，以致 般几乎测不出来。 每一对缓冲物压既能缓冲酯也能缓冲碱，其中以NHCO3H2CO3这一对最为重要，因为它的量最大。它对酸的缓冲区反应如下！ HC+NaHCO,- H.CO,+NaC 的 LH0+C0,+ 呼出体外 从上面的反应可以看出，经NaHCO3缓冲，解离度大的强酸HC1转变为解离度小的弱酸H2CO3,后者在体液中的解离度仅约为前者的 11500.因此使H+]大为减小.而且H2C03还能分解为H20和C02,C02又能呼出体外.医学实践中将血浆中NaHC03称为碱贮备，以二氧化 碳结合力表示之，正常值为27mmol(或毫克当量)开或60容积%， 二、离子转移（一般在2一4小时完成 华胸 细胞外缠 0)1 进入细内的日+可与细内的化学缓冲物质起化学反应而被缓冲。根据实验研究估算，酸或碱在细抱外液增加后，一般约经2~4小时 将有12的量进入细跑内。所以尽管细胞内液量大于细胞外液量 但二者化学援冲总能力却大政相等，可见细跑外液中冲物质的浓度是流 干细内液的 这个事实对治疗有关。举一代谢性酸中毒病人用NaHC03治疗时的情况为例 病人体更 细外 液量=0.20×60=12升 =13 (或毫克当量)升 NaHCO3量 10m0 24小时后进入年鸦内，直装H00,)捏升=1/2×8.3=42m/升 最连血黎HC0,)可升至=13+.2-17.2mm0l/升 病人治疗后实测血浆HC03·】=16.7mmo/升 实践证明，上述规律是较为可靠的。因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内 三、呼吸调节 呼吸调节（一般10~30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。H+]增高和C02]增高，均能刺激 吸中枢：H+还对颈动脉体和主动 刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使C02排出增加。从上面介绍的冲反应来看，每排出一个C02分子，也就等于清 个H+离子，如 H++HCO3- +H2C0一H2C+C021(塔多)碱贮（呼出） 四、肾脏调节 胃脏调节（数小时至数日完成）：胃脏是酸碱平衡阅节的最终保证，因为只有CO2可以通过呼吸排出体外(C02即可代表可挥发酸 H2C03,因为C02+H20一H2C03),而其它如乳酸。丙酮酸、B·羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需 通过青脏把前面三项调节所造成的变动调整过来，把过多的排出，把不足的保留下来，因此青脏调节机体酸碱平衡的功能正常与否，关系重 大
第一节 正常平衡的调节 在正常情况下，人体血浆pH值平均为7.4，变动范围很小（pH7.35～7.45）。而机体每日代谢产酸量是很大的，例如，非挥发酸可达50～ 100毫克当量，CO2可达400升。这些酸性物质必须及时处理，否则血浆pH值不能保持正常。这就靠一整套调节机构密切协同来完成。 一、化学缓冲物质的作用（化学反应可以瞬间完成） 血 液 中 有 一 系 列 缓 冲 物 质 。 根 据 化 学 上 的 缓 冲 作 用 原 理 ， 我 们 人 为 地 把 它 们 归 纳 为 四 个 主 要 的 缓 冲 对 ， 即 NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,B·血浆蛋白/H·血浆蛋白，B·Hb/H·Hb。它们具有很强且很迅速的缓冲酸碱度改变的能力。例如，我们 将10mmol（毫克分子）的HC1加1000毫升中性蒸馏水中，其pH值可从7降至2，但同量酸加于1000毫升血浆中，其pH值的变化却很小，以致一 般几乎测不出来。 每一对缓冲物质既能缓冲酯也能缓冲碱，其中以NaHCO3/H2CO3这一对最为重要，因为它的量最大。它对酸的缓冲区反应如下： 从上面的反应可以看出，经NaHCO3缓冲，解离度大的强酸HC1转变为解离度小的弱酸H2CO3，后者在体液中的解离度仅约为前者的 1/1500。因此使[H+]大为减小。而且H2CO3还能分解为H2O和CO2，CO2又能呼出体外。医学实践中将血浆中NaHCO3称为碱贮备，以二氧化 碳结合力表示之。正常值为27mmol（或毫克当量）/升或60容积％。 二、离子转移（一般在2～4小时完成） 这也是缓冲方式之一。当能改变酸碱平衡的离子如H+、HCO3-等在细胞外液中升高时，它们能进入细胞内（或进入骨内）换出与其符号相 同的离子，以保持细胞外液之pH值。其变化可简单表示如下： 进入细胞内的H＋可与细胞内的化学缓冲物质起化学反应而被缓冲。根据实验研究估算，酸或碱在细胞外液增加后，一般约经2～4小时， 将有1/2的量进入细胞内。所以尽管细胞内液量大于细胞外液量一倍，但二者化学缓冲总能力却大致相等，可见细胞外液中缓冲物质的浓度是高 于细胞内液的。 这个事实对治疗有关。举一代谢性酸中毒病人用NaHCO3治疗时的情况为例： 病人体重＝60公斤 细胞外液量＝0.20×60=12升 治疗前血浆[HCO3－]=13mmo1（或毫克当量）/升 给NaHCO3量＝100mmo1 病人治疗后实测血浆[HCO3－]＝16.7mmol/升 实践证明，上述规律是较为可靠的。因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。 三、呼吸调节 呼吸调节（一般10～30分钟即可将轻度的一次性变动代偿过来）。[H＋]增高和[CO2]增高，均能剌激呼吸中枢；H＋还对颈动脉体和主动 脉体的化学感受器起刺激作用，这都可引起呼吸加深加快，使CO2排出增加。从上面介绍的缓冲反应来看，每排出一个CO2分子，也就等于清 除了一个H＋离子，如： H＋＋HCO3－→＋H2CO→H2C＋CO2↑（增多） 碱贮 （呼出） 四、肾脏调节 肾脏调节（数小时至数日完成）：肾脏是酸碱平衡调节的最终保证。因为只有CO2可以通过呼吸排出体外（CO2即可代表可挥发酸 H2CO3，因为CO2＋H2O→H2CO3），而其它如乳酸、丙酮酸、β－羟丁酸、乙酰乙酸、硫酸、磷酸、尿酸、草酸等均为非挥发酸，最终均需 通过肾脏把前面三项调节所造成的变动调整过来。把过多的排出，把不足的保留下来。因此肾脏调节机体酸碱平衡的功能正常与否，关系重 大
胃脏排酸有三种形式： (一)自由H+:虽然它决定着尿液pH值，但是其量却很少（每日只1~2毫克当量）·尿pH为5时，日+]为0.00001克分子，pH为8时 田+]为0.0000000克分子。尽管它确是一种存在形式，它只是尿中大量酸性物质的一个很小部分.而肾脏排酸主要是以下二种形式. (二)NH4·:是H+与NH3作用形成的.NH3由肾小管产生，在体内是很强的碱性物，与H+的亲和力极大.它弥散至尿中与H+结合。 示意如下： 人体每日由代射所产生的非挥发酸总量约50~100mmol,其中一半以上(12~2/3)是以此种形式排出的。 (三)可滴定酸：是由H+与缓冲物质（生要是HPO4=作用形成的。用NaOH把尿漓定至与血浆相同之pH,即可测知可滴定酸量。可滴定 酸的形式约占胃排酸总量的少一半(1/3~1/2)。 肾小管上皮细孢分泌的H+,在近曲小管几乎全部用于重吸收HCO3;在远曲小管则几乎全部用于生成可滴定酸和NH4+,这与肾脏疾病 的代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒的关系密切。可滴定酸的形成示意如下： 上液 宝则（远碗由管) 圾和 收} NH 分 国橙 [煤液 代产生 H0O,+H .C0,-H,0 P HPO. 分 第二节平衡失调的检测指标 ,是酸碱平衡降碍 个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度日+，其值是以H+]的负对数表示婴幼儿低于儿 室，儿童低于成人.例如新生儿血浆pH值为7.3~7,35，就处于成人pH值7.3 745的下限以下 这是因为龄小一氧化行庄同 乃属正常生理范围。 正常成人动脉血液H值比静脉血液者高约002~0，I,组织间液H值与血浆者近似。细胞内液H比细外液者低，视细胞 代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0一7.4，平均7.0 血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO]的比值，其间的相互关系可从Hendersor-Hasselbalch7方程式中看得很清楚，式中pKa是 H2C03解离常数的负对数值， H-PKa+log.-PKa 0.0 Ec 在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比校恒定的数字，HC03-]主要由污脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmo1/L,【H2C03]由于 可以分解为水和C02,因此可以由呼吸调节，而且血浆中溶解的C02只有很小部分呈H2C03形式，C02与H2C03之比仅约800：1，由于实用上 的方便我们不把这两者分开，而是由血浆CO2的溶解系数计出H2C031,即当Pco2为0.133kPa(1mmHg)时.血浆中溶辉的CO2和H2C03的浓度 为0.03 mmol/L.Peo2的正常值平均为5.33kPa(40mmHg,计算H2C03=40×=1.2 nmoI/L,代入上式，则正常的血浆pH=6.1+1og(24/1.2) =6.1+10g20=6.1+1.3=7.4
肾脏排酸有三种形式： （一）自由H＋：虽然它决定着尿液pH值，但是其量却很少（每日只1～2毫克当量）。尿pH为5时，[H＋]为0.00001克分子，pH为8时， [H＋]为0.0000000克分子。尽管它确是一种存在形式，它只是尿中大量酸性物质的一个很小部分。而肾脏排酸主要是以下二种形式。 （二）NH4－：是H＋与NH3作用形成的。NH3由肾小管产生，在体内是很强的碱性物，与H＋的亲和力极大。它弥散至尿中与H＋结合。 示意如下： 人体每日由代射所产生的非挥发酸总量约50～100mmol，其中一半以上（1/2～2/3）是以此种形式排出的。 （三）可滴定酸：是由H+与缓冲物质（主要是HPO4＝作用形成的。用NaOH把尿滴定至与血浆相同之pH，即可测知可滴定酸量。可滴定 酸的形式约占肾排酸总量的少一半（1/3～1/2）。 肾小管上皮细胞分泌的H＋，在近曲小管几乎全部用于重吸收HCO3-；在远曲小管则几乎全部用于生成可滴定酸和NH4＋。这与肾脏疾病 的代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒的关系密切。可滴定酸的形成示意如下： 第二节 平衡失调的检测指标 一、pH值 血液pH值易于测定，是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。它反映体液中的氢离子浓度[H＋],其值是以[H＋]的负对数表示。婴幼儿低于儿 童，儿童低于成人。例如新生儿血浆pH值为7.3～7.35，就处于成人pH值7.35～7.45的下限以下。这是因为年龄越小血浆二氧化碳分压越高， 乃属正常生理范围。正常成人动脉血液pH值比静脉血液者高约0.02～0.1，组织间液pH值与血浆者近似。细胞内液pH比细胞外液者低，视细胞 代谢旺盛程度而不同，其范围约6.0～7.4,平均7.0。 血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可从Henderson-Hasselbalch方程式中看得很清楚。式中pKa是 H2CO3解离常数的负对数值， 在37℃环境中为6.1，此数值被视为一个比较恒定的数字。[HCO3-]主要由肾脏调节，动脉血浆中的浓度平均为24mmol/L。[H2CO3]由于 可以分解为水和CO2，因此可以由呼吸调节。而且血浆中溶解的CO2只有很小部分呈H2CO3形式，CO2与H2CO3之比仅约800：1。由于实用上 的方便我们不把这两者分开，而是由血浆CO2的溶解系数计出[H2CO3]。即当Pco2为0.133kPa(1mmHg)时,血浆中溶解的CO2和H2CO3的浓度 为0.03mmol/L。Pco2的正常值平均为5.33kPa(40mmHg),计算[H2CO3]=40×=1.2mmol/L。代入上式，则正常的血浆pH=6.1+log（24/1.2） =6.1+log20=6.1+1.3=7.4
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。但只看H的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。要区分代谢性和呼吸 性酸碱中毒，还需要知道HC03-]和H2C03]何者是原发性变化者，即谁是先起变化的。当血家H2C03]原发性上升或[HC03-]原发性降低，以 致pH小于7.35时，即为失代偿性酸中毒，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。当血家H2C03]原发性降低或HC03]原发性增高 以致即H大于7.45时即为失代偿性碱中毒，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒。 pH值处于正常范围内，也可能存在酸碱平衡障得。因为在酸碱中毒时，通过机体的上述调节作用，尽管HC03-]和H2C0]的绝对值已妈 发生改变。但二者的比值仍维持在20：1附近，pH值则可保持于正常范围内。这类情况则称为代偿性酸中毒或减中击。代偿性酸中毒时血浆H 值在正常范围的近下限处，代偿性碱性酸中声时血浆H值在正常范围的近上限处。但需要注意，在某些类型的泥合型酸碱平衡障碍时，血浆 pH值可以是正常的。这在后面将予以介绍。 二、二氧化碳分压 二氧化碳分压(Pc02)是指物理溶解于动脉血浆中的C02分子所产生的压力（即张力）·其正常平均值为5.33kP阳(40mmHg,范围为33 47mmHg)。Po2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标，由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化，由于通气 不足，C02排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使病人 P©o2值下降而低于正常。也就是说当HC03-]原发性下降时，H2CO3-有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持 20:1,在代射性碱中毒时，则与此相反，Pe2值可上升而高于正常. 三、二氧化碳结合力 二氧化碳结合力(C02 Combining Power,,C02C.P)是指静脉血浆HC03.中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的C02量。正常值平均为 27mm01,也常用容积%来表示这个指标的值，正常平均为60容积%，范围为50-70容积%。 血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NHCO3的含量。二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒： 因为后者是H2C03原发性升高，NHC03便会有代偿性的继发增高。二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒，也可能是有代偿反应的呼吸 性碱中毒，二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年，它在测定血浆NaHC03(碱贮)上起过重委作用，现因测定pH值、Pc02等方便可靠，故 二氧化碳结合力的测定方法已日新少用。 四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动咏血液标本在38C和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为5.33kPa的气体平衡后所测 得的血浆HC03-],因为这种方法已排除呼吸因素的影响，故为判新代谢性酸碱中毒的指标，正常平均值为24mmo1L,范围为22一 27mmoL,代谢性酸中声病人s.B.降低，代谢性碱中志时则S.B.升高，但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中志时，由于代偿作用（肾脏长时间调 节)也可在前者有所升高，后者有所降低。 实际碳酸氢盐(Actual bicarbe0nate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆玻酸氢盐 浓度。因此人B,受代谢和呼吸两方面因素的影响。它和二氧化碳结合力的差别主要是AB,反映动脉血浆的值，二氧化碳结合力是用静脉血浆测 定的。AB的正常值同SB,因为正常人的条件和测定S.B的人工条件是相同的。但A.B,与S.B,的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，正 常人，A.B.=S.B.,病人有CO2贮积时，A.B>S.B.指示呼吸性酸中毒：病人有C02呼出过多即通气过度时，A.B.<S.B.,指示呼吸性碱中 声。两者数值均高于正常指示有代谢性诚中击（或慢性呼吸性酸中声有代偿变化） 五笔油诚 缓冲(bubas彩.B,B}是指动脉血液中月有缓冲作用的性物的总和。也就是人体血液中有缓冲作用的负离子的总和。这些负离 子有HCO3.HPO4-,Hb-,Pr.等，它们能结合H+,通常用氧饱和的全血别定，这样测出的称全血缓冲碱(buffer base of blood,BBb)正常值 为50±5mEgL.其中 HPO4==7mEa/L Hh-=15mEa/l 如果离出血浆测定其缓冲总量，则称为血浆缓冲碱(buffer baseof plasm,BBp),正常值为40一43 mmot/L,平均45mEqL,其中 HCO3 -22-27mEq/n Pm.=1618mE0L 般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言，它是反映代谢性因素的指标，呼吸因素所造成2升高或降低对它没有明显影响 BB降低指示代性酸中毒。 B,B,升高指示代谢性碱中毒 缺失 至正常DH 是指在标准条件下，即在38℃ 指示血中碱量 情况下，用酸或碱将人体1升全血滴定 法不同 是以用去酸量的 q数 意即多 发冲 青况 于代谢性酸中击 反之 见于代谢性酸中 ,由于 也可以分 q 碱过剥也分 (代表 一种 细电外液 (B.E.c)是反映代谢性因素的较好指标：因为测定时血浆或其它细 胞外液需经Pco2为5.33kPa的气体平衡】 可以排出血液中Po2升降的影
血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。但只看pH的变化还不能区分是代射性还是呼吸性酸碱中毒。要区分代谢性和呼吸 性酸碱中毒，还需要知道[HCO3-]和[H2CO3]何者是原发性变化者,即谁是先起变化的。当血浆[H2CO3]原发性上升或[HCO3-]原发性降低，以 致pH小于7.35时，即为失代偿性酸中毒，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。当血浆[H2CO3]原发性降低或[HCO3-]原发性增高 以致pH大于7.45时即为失代偿性碱中毒，前者称为呼吸性碱中毒，后者称为代谢性碱中毒。 pH值处于正常范围内，也可能存在酸碱平衡障碍。因为在酸碱中毒时，通过机体的上述调节作用，尽管[HCO3-]和[H2CO3]的绝对值已经 发生改变，但二者的比值仍维持在20：1附近，pH值则可保持于正常范围内。这类情况则称为代偿性酸中毒或碱中毒。代偿性酸中毒时血浆pH 值在正常范围的近下限处，代偿性碱性酸中毒时血浆pH值在正常范围的近上限处。但需要注意，在某些类型的混合型酸碱平衡障碍时，血浆 pH值可以是正常的。这在后面将予以介绍。 二、二氧化碳分压 二氧化碳分压（Pco2）是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的压力（即张力）。其正常平均值为5.33kPa(40mmHg,范围为33～ 47mmHg)。Pco2是反应呼吸性酸碱平衡障碍的重要指标。由于通气过度，CO2排出过多，其值低于正常，是为呼吸性碱中毒的变化。由于通气 不足，CO2排出过少而在体内潴留，其值高于正常，是为呼吸性酸中毒的变化。在代谢性酸中毒时，由于呼吸加深加快的代偿反应，可使病人 Pco2值下降而低于正常。也就是说当[HCO3-]原发性下降时，H2CO3-有代偿性继发的下降以使NaHCO3/H2CO3比值变动尽量减少或仍能维持 20：1。在代射性碱中毒时，则与此相反，Pco2值可上升而高于正常。 三、二氧化碳结合力 二氧化碳结合力（CO2Combining Power,CO2C.P.）是指静脉血浆HCO3-中的CO2含量，亦即呈化学结合状态的CO2量。正常值平均为 27mmol/l 。也常用容积％来表示这个指标的值，正常平均为60容积％，范围为50～70容积％。 血浆二氧化碳结合力可反应血浆中NaHCO3的含量。二氧化碳结合力增高时可能是代谢性碱中毒，也可能是有代偿反应的呼吸性酸中毒； 因为后者是H2CO3原发性升高，NaHCO3便会有代偿性的继发增高。二氧化碳结合力降低时可能是代谢性酸中毒，也可能是有代偿反应的呼吸 性碱中毒。二氧化碳结合力的测定方法建立于1917年，它在测定血浆NaHCO3（碱贮）上起过重要作用，现因测定pH值、Pco2等方便可靠，故 二氧化碳结合力的测定方法已日渐少用。 四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为5.33kPa的气体平衡后所测 得 的 血 浆 [HCO3-] 。 因 为 这 种 方 法 已 排 除 呼 吸 因 素 的 影 响 ， 故 为 判 断 代 谢 性 酸 碱 中 毒 的 指 标 。 正 常 平 均 值 为 24mmo1/L ， 范 围 为 22 ～ 27mmol/L。代谢性酸中毒病人S.B.降低，代谢性碱中毒时则S.B.升高。但在慢性呼吸性酸中毒中或碱中毒时，由于代偿作用（肾脏长时间调 节）也可在前者有所升高，后者有所降低。 实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐 浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。它和二氧化碳结合力的差别主要是A.B.反映动脉血浆的值，二氧化碳结合力是用静脉血浆测 定的。A.B.的正常值同S.B.，因为正常人的条件和测定S.B.的人工条件是相同的。但A.B.与S.B.的差值能反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。正 常人，A.B.＝S.B.。病人有CO2贮积时，A.B＞S.B.,指示呼吸性酸中毒；病人有CO2呼出过多即通气过度时，A.B.＜S.B.，指示呼吸性碱中 毒。两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。 五、缓冲碱 缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离 子有HCO3-,HPO4=,Hb-,Pr-等，它们都能结合H+。通常用氧饱和的全血测定，这样测出的称全血缓冲碱（buffer base of blood, BBb）正常值 为50±5mEq/L，其中: HCO3- =20mEq/L HPO4= =7mEq/L Pr- =8mEq/L Hb- =15mEq/L 如果离出血浆测定其缓冲碱总量，则称为血浆缓冲碱（buffer baseof plasma, BBp），正常值为40～48mmol/L，平均45mEq/L，其中： HCO3- =22～27mEq/L HPO4= =2～3mEq/L Pr- =16～18mEq/L 一般使用血液缓冲碱总量一词均指全血缓冲碱而言，它是反映代谢性因素的指标，呼吸因素所造成Pco2升高或降低对它没有明显影响。 B.B.降低指示代谢性酸中毒，B.B.升高指示代谢性碱中毒。 六、碱过剩和碱缺失 碱过剩（base excess, B.E.）是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血滴定 至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数。如需用酸滴定，显然指示血中碱量多于正常，即称为碱过剩。它代表全血缓冲碱总量的变化。但表示 法不同，是以用去酸量的mEq数表示，意即多出多少mEq缓冲碱，此种情况用正值即＋B.E.表示，见于代谢性酸中毒。反之，如需用碱滴定， 则表示碱缺失（basedeficit），指示血中缓冲碱减少，此种情况用负值表示即－B.E.。见于代谢性酸中毒。但在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒 时，由于肾脏的长时间代偿作用，B.E.也可以分别增加或减少。正常人的B.E.值在0附近，正常范围为0±3mEq/L。 碱过剩也分全血与血浆（代表细胞外液）二种测法。细胞外液碱过剩（B.E.ecf）是反映代谢性因素的较好指标；因为测定时血浆或其它细 胞外液需经Pco2为5.33kPa的气体平衡，可以排出血液中Pco2升降的影响
全血缓冲碱(B.Eb)由于包括Hb在内，故受病人Hb的量的影响，Hb是全血缓冲碱的重要成份，所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公 式予以校正. 七、负离子何破 负离子间隙(Anion Gap,AG)是指从血浆中的未测定负离子(Undetermined Anion,UA)包括 Pr=nEo/. HPO.=2mEq/L 这些负两子在诊将 $O.=1mEq/L 酸酸平衡微得中适 机酸一5mF几. 常是不调的。 减去未测定的正离子Undertermined Cation,.UC)包，括： K◆-4.5mEc1.1 这些正离子在诊均 Ca+-5mE9L酸孩平衡降再中通 Mg+l.5m的/儿士常是不得的， 二者之量的若值，即AG=UA-UC,亦即我们通常测定的Na+-C-+HCO3-》.其关系如图6,1， 0 104 图61血浆负离子间第示意固（数字为m正g/L】 AG正常值为12±2m正4L,AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。这在代谢性酸中毒中部份将予以介绍. 小结：上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障得的指标，是当前临床上经常使用的，要熟悉其含义及在诊断上的意义。尽管如此，现在有 不少临床工作者认为测定即H、Pco2和HC03-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸。碱中毒，并目也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒， 至于S.B、BB、BE等指标，由于排除了呼吸因素的影响，且抽血不需隔绝空气，有其优点，临床工作者也非常重视。它们对于诊断有 特殊的帮助。不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定，滴定结果与体内的情况有些差别。例如，在急性Po2改变时，同样的P02水耳 在体外作用于全血后可形成较多的HC03.,而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3,而在体内则是作用于全身细胞，形成的HCO3-就 较少，这是由于红细息此体内的其它细跑具有更大的缓冲C02增加的能力，故能形成较多HC03,不过这点差别还不至影响临床实用所要求的 精确性，故而目前菩遍在实际中应用。 第三节酸中毒 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)的特征是血浆HCO原发性减少. 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆C]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢 性酸在毒，AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆C]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氧性代谢性酸中毒（见图62】，这其间的关系我 们在本章未部分介绍清楚
全血缓冲碱（B.E.b）由于包括Hb在内，故受病人Hb的量的影响，Hb是全血缓冲碱的重要成份，所以测定后要视病人Hb浓度按照方便的公 式予以校正。 七、负离子间隙 负离子间隙（Anion Gap, AG）是指从血浆中的未测定负离子（Undetermined Anion, UA）包括： 减去未测定的正离子(Undertermined Cation, UC)包括： 二者之量的差值。即AG＝UA－UC，亦即我们通常测定的[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])。其关系如图6－1。 图 6－1 血浆负离子间隙示意图（数字为mEq／L） AG正常值为12±2mEq/L。AG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用。这在代谢性酸中毒中部份将予以介绍。 小结：上面介绍了七项常用的反映酸碱平衡障碍的指标，是当前临床上经常使用的，要熟悉其含义及在诊断上的意义。尽管如此，现在有 不少临床工作者认为测定pH、Pco2和HCO3-三个指标即可区别呼吸性或代谢性酸、碱中毒，并且也可以区别代偿性或失代偿性酸、碱中毒。 至于S.B.、B.B.、B.E.等指标，由于排除了呼吸因素的影响，且抽血不需隔绝空气，有其优点，临床工作者也非常重视。它们对于诊断有 特殊的帮助。不过需注意的是这些指标都是在体外用全血测定，滴定结果与体内的情况有些差别。例如，在急性Pco2改变时，同样的Pco2水平 在体外作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全血后可形成较多的HCO3-，而在体内则是作用于全身细胞，形成的HCO3-就 较少，这是由于红细胞比体内的其它细胞具有更大的缓冲CO2增加的能力，故能形成较多HCO3-。不过这点差别还不至影响临床实用所要求的 精确性，故而目前普遍在实际中应用。 第三节 酸中毒 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO -]原发性减少。 代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl -]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢 性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl -]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我 们在本章未尾部分介绍清楚
代生酸中走 0 110 ICO," UA UA vc AG正常类 AG增加类 6·2正常和代谢性酸中毒时的负离子何隙改变类型 (一)原因和机制 1.酸性物质产生过多 (1)乳酸酸中毒：乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强。乳酸生成增加，因 氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中声很常见，临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、C0中毒、氰 化物中毒、象病发作及过于刷烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时 可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上， 血液中乳酸1丙酸比值增大（正常血奖乳酸浓度约1mm0/L,丙酸浓约0.1mmo/L,一者比值为10：1 AG增大，血氧正常，故属于AG增加类正常血氯性代表性酸中毒，此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmo1L,高者可达12mm0lL, [乳酸根 ]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加 (2)酮症酸中毒：酮症酸中毒(Ke10ad0s)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥域、妊振反应较长时间有呕吐症状者、酒精 毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成塔加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、B~羟丁酸、乙酸 乙酸，后两者是有机酸，导数代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氣性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体夷岛素对抗应解激素，使指解维持常量。当 胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂防细胞内的脂肪醇，使甘油三酯分解为甘油和 脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移确(Acylcanitine transferase)活性升高有关。因为正常时铁岛素对比磷具有抑制性调节作用，当陕岛毒 缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fatty acy小CoA)之后，在此南作用下大量进入线粒体，经B·氧化而生 成大量的乙酰辅酶入，乙敌铺酶入是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅晦Λ经柠檬酸合成酶的性化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧 酸佰环，或经乙酰辅酶A羧化的作用生成丙二科辅酶A而合成脂防酸，因此乙税辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖 尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰端裤A还能抑制柠檬酸合成痛和乙砥辅离A羧化裤的活性，使乙科辅酶Λ进入三羧酸陌环的通路不杨，同时也不 易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅萌阳肝内缩合成酮体， 非塘尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。 细路空线毯保 雪酸 付消三商 球坐 正衣 装配发望数体 sa如a-a9 甘油三南 南怕
图6－2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型 （一）原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因 氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、CO中毒、氰 化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时 可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。 乳酸酸中毒的特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。 AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。 [乳酸根－]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。 （2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中 毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰 乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当 胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和 脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。 肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒 缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生 成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧 酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖 尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不 易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。 非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等
图6·3糖尿病丽症酸中毒的可能机制 均或蛋稚圣钙移阿 【一线粒体的 ⊙ 的做合丛华站A乙特希人珠化5 沔二指牌A 以成之攻平醚2酸 脂防娘 图6·4糖尿病时酮体生成增多的机制 肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细自H排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是骨小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能袁竭，均能引起青性代谢性酸中 毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾意的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析猎施的临床危重情况之一。 (1)肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产H及排日减 少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨系酸及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺藤及氨基酸化裤的性化作用下不断生成NH,N弥散入管腔与 小管上皮细孢分诊的H+结合形成NH,,使尿液即H值升高，这就能使+不断分入管腔，完成排酸过程。原尿中的N被H+不断换回，与 HCO相伴而重新入血成为NaHCO,这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能产重障得时，即可发生酸中毒。 此类酸中毒因胃小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为G正常类高血性代谢性酸中毒，也就是说 HPO:、SO:等阴离子没有猪留，故AG不增加，而HCO:重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子C代智，从而血氧上升。 肾功能袁遇如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20%时，血浆中未测定阴离子HP0二、S0,和 些有机酸均可因留而增多。这时的特点是AG增加类正常血性代谢性酸中毒。HP0,滤出减少，可以使可定酸排出减少，从而导致H在 体内离留。 锅面菜烟线粒体 防酸 甘油三卧 脂 乙酰萄形A 正 第能架漠散林 脂防酸 甘油三酯 6檐果病体 C0: 固6·3糖尿病酮症酸中毒的可能机制 (2)碳酸研酶抑制剂：如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使C02+H20一H,C03一H ·+HC0,反应减，H*分泌减少，HC0重吸收减少，从而导致AG正常类高血氧性酸中毒。此时Na、KHC0,从尿中排出高于正常，可 起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。 (3)肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis,.RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性 酸中毒。目前按其发病机理可分四型
图6－3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制 图6－4 糖尿病时酮体生成增多的机制 2.肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中 毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。 （1）肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减 少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3，NH3弥散入管腔与肾 小管上皮细胞分泌的H＋结合形成NH4 +，使尿液pH值升高，这就能使H＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4＋不断换回，与 HCO3 -相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。 此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说 HPO4 =、SO4 =等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO3 -重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl -代替，从而血氯上升。 肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO3 =、SO4 =和一 些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4 =滤出减少，可以使可滴定酸排出减少，从而导致H＋在 体内潴留。 图6－3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制 （2）碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H ＋＋HCO3 -反应减弱，H +分泌减少，HCO3 -重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na+、K +、HCO3 -从尿中排出高于正常，可 起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。 （3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性 酸中毒。目前按其发病机理可分四型
脂防酸一→贴肪酰南砖A一 肉转基转移 一线体贴插破 拳破台成乙动A 柠狱 以戏草酰乙酸 肪酸 图64糖尿病时酮体生成增多的机制 型·远端骨小管性酸中毒(Ds1lRT),是远端小管排H+障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H+徒蜻浓度 差，小管上皮细胞形成川，CO,障碍，且管辞内H还可弥散回管固液。它可能是肾小管上皮细胞排H的一系列结构、功能和代谢的不正常引起 的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化。药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇剂及麻醉剂）、肾肾炎。尿路阳塞，肾移 植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等， Ⅱ型一近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA),是近端小管重吸收HCO,障碍引起的，此时尿中有大量HCO,排出，血浆HCO;降低，如 果我们人为地将这类病人的血浆HC0;升至正常水平并维持之，即可到胃丢失HC0;超过滤过量的15%，这是一个很大的量。因此可导致严重 酸中毒。当血浆HC0;显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HC0也就很少了，用上述办法方可观测到其降碍之所在。此型RTA的发病机理可 能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。 Ⅲ型·即1·泥合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管玉吸收HC0;的障得， V型·据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致，此时管腔膜对H*通过有障碍。病人有低肾素性低盛固酮血症，高血钾。K高时 与H广竞争，也使肾NH排出下降，H广猪留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如型或型的一些原因写引起。 (4)肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少：另一方面由于N重吸收减 少，NH和的排出也就减少，因为Na的重吸收与N及H的排出之间存在着一个交换关系。 3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的HC0]均高于血浆中的HC0]水平。故当腹泻、肠、肠道减狂吸引等时，可因大量丢失HC0而 写引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HC0,而导致此类型酸中毒，其机理可能是C被动重吸收而 HC0大量排出，即Cr-HCO1交换所致. 4酸或成酸性药物摄入或入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可写引起酸中毒。NH,C一N,++C。 为AG正常类高血氧性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是C艹在肠中吸收少，而C与H相件随而被吸收，其 量多于Ca“,Ca“能在肠内与缓冲碱之一的HPO:相结合，使HO4吸收减少，Ca也能与H2PO,相结合生成不吸收的Ca(PO,)2和， 而日广件随CI而被吸收， 水杨酸制剂如阿断匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HC0,引起ΛG增加类正常血氧性代谢 性酸中声 甲中声时由甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严酸中声，有的 饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氧性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死 亡原因之一积极作用NHC0抢数的道理就在于此。 酸性合物如玉白西代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒 的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HC1来。这些溶液制备时叫 值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NHCO;的道理就在于此。 5稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HC0;并使C增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中击， (仁)机体的代偿调节 机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持H值在正常范固内则称代偿性代谢性酸中毒，pH 值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。 1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液升高，立即引起缓冲化学反应.以缓冲碱中HC0这一数量最多的为例，反应如下
图6－4 糖尿病时酮体生成增多的机制 Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H＋陡峭浓度 差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍，且管腔内H +还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H +的一系列结构、功能和代谢的不正常引起 的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂）、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移 植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。 Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3 -障碍引起的。此时尿中有大量HCO3 -排出，血浆HCO3 -降低。如 果我们人为地将这类病人的血浆HCO3 -升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3 -超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重 酸中毒。当血浆HCO3 -显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3 -也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可 能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。 Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3 -的障碍。 Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H +通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。K +高时， 与H +竞争，也使肾NH4 +排出下降，H +潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。 （4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减 少，NH3和H +的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H +的排出之间存在着一个交换关系。 3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO3 -]均高于血浆中的[HCO3 -]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO3 -]而 引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3 -而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl -被动重吸收而 HCO3 -大量排出，即Cl -－HCO3 -交换所致。 4.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H +＋Cl -。 为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca++在肠中吸收少，而Cl -与H +相伴随而被吸收，其 量多于Ca++，Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4 =相结合，使HPO4 =吸收减少。Ca++也能与H2PO4 -相结合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H +， 而H +伴随Cl -而被吸收。 水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO3 -，引起AG增加类正常血氯性代谢 性酸中毒。 甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精 饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死 亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒 的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH 值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。 5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3 -并使Cl -增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 （二）机体的代偿调节 机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH 值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。 1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液[H + ]升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3 -这一数量最多的为例，反应如下：
H+HCO-HCO-H20+Co,t C0,通过呼吸加强而排出，HC0减少. 2.呼吸代偿旧门开高时，刺激延脑呼吸中枢。颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多C02 3.细外离子交换H广进入细，K*出至细胞外。H广高子在细跑内与缓冲物质P、HPO、Hb等结合而被缓冲。H亦能与骨内阳离子 交换而缓冲。 4肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 (1)排H增加，HCO:重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸研黄活性增高，生成H及HCO:增多，H分诊入管腔，换回Na+与 HC0;相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。 (2)NH,排出增多：酸中毒时肾小管上皮细跑产生NH,增多，可能是产NH;的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。 NH,弥散入管腔与H结合生成NH,再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NHCO重吸收的增 多 (3)可滴定酸排出增加：酸中毒时青小管上皮细胞分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐， 小管上皮 (碳酸叶稀活性增细) H.OO 小婚上皮 H H.CO Na,HPO,+H+-+NaH:PO,+Na* (排出) (伴HCO,重吸收) NazHPO,+H*-NH2PO,+Na" (排出)（件HC0,重吸收） N2HPO4多带一个H排出，同时也有碳酸氯钠重吸收的增加。N2HPO,即是可滴定其量的酸性物质. 失代偿性代谢性酸中时反映酸碱平衡的指标变化如下 CO:C S.B.↓B.B4 A.B!BE负值增大 A.G未测定负离子增多者AG,增加 未测定负离子不增者B,G不增加 三对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒，发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸 中毒还能影响骨路系统。 1心血管系统功能障碍：H旷离子浓度升高时，心血管系统可发生下述变化： (1)毛细血管前括约肌在日门升高时，对儿茶的胺类的反应性降低，因而松弛扩张：但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定 H限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克. (2)心脏收缩力减弱，海出量减少正常时C艹与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缔的重要步骤，但在酸中毒H与C艹竞争而抑制 Ca*的这种结合，故心肌收缩性减码。既可加重微循环障得。也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。 (3)心律失常：当细跑外液]升高时，H进入细胞内换出K,使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时 小管上皮细胞排增多，竞争性地抑制排K,也是高钾血症的机制之一，再就是肾功能衰引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失
H +＋HCO3 -→H2CO3→H2O＋CO2 ↑ CO2通过呼吸加强而排出，HCO3 -减少。 2.呼吸代偿 [H + ]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。 3.细胞外离子交换 H +进入细胞，K +出至细胞外。H +离子在细胞内与缓冲物质Pr -、HPO4 =、Hb -等结合而被缓冲。H +亦能与骨内阳离子 交换而缓冲。 4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。 （1）排H +增加，HCO3 -重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H +及HCO3 -增多，H +分泌入管腔，换回Na+与 HCO3 -相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。 （2）NH4 +排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。 NH3弥散入管腔与H +结合生成NH4 +，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H +的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增 多。 （3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H +分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 Na2HPO4+H +→NH2PO4＋Na+ (排出) （伴HCO3 -重吸收） Na2HPO4多带一个H +排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。 失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下： pH↓ CO2C.P.↓ S.B. ↓ B.B.↓ A.B.↓ B.E.负值增大 A.G.未测定负离子增多者A.G.增加 未测定负离子不增者B.G.不增加 (三)对机体的影响 代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸 中毒还能影响骨骼系统。 1.心血管系统功能障碍：H +离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化： （1）毛细血管前括约肌在[H + ]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定 [H + ]限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。 （2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H +与Ca++竞争而抑制了 Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。 （3）心律失常：当细胞外液[H + ]升高时，H +进入细胞内换出K +，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾 小管上皮细胞排H +增多，竞争性地抑制排K +，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失
常表现为心脏传号阻滞和心室纤维性颜动。 2神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生增睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关 ()酸中毒时脑组织中谷氨酸脱骏晦活性增强，故？·氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：(2)酸中毒时生物氧化酶类 的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减，AT生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨酪系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性骨功能衰竭。肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨酷释放出钙盐，影 响小儿骨略的生长发育并可引起纤维性骨炎和向後病，在成人则可发生骨质软化病， 除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多确的活性受抑制而有代谢素丑乱。 (四)防治原则 1积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质素乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO,以补充HCO:ˉ，去缓冲H,乳酸钠也可用，不过 在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO·三羟甲基氨基甲烷(Tis--THAM或 Tis)近来常用。它不含Na,HCO或C02.其分子结构式为(CH2OH)3CNH2,它是以其OHr去中和H的 例如：1HCO1+O川→H,O+HCO1:HC1+O→H2O+CI.可挥发酸均能中和.因此它可以用于代谢性酸中毒.呼吸性酸中毒，也可用 于混合性酸中毒病人 OH H2 OH-CHC NH2 OH 它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能号致缺氧及C0,重新积累，因为它能同时迅连降低广和Pc0之故。此外，此药输注时不可漏出 血管外，因为利微性强能彩引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意， 3处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，从细胞内移至细胞外不断被缓 冲，K*则从细胞外重新移向细抱内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正 其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起产重甚至致命的低血钾。这种情况见于襟尿病人渗透性利尿而失钾，演泻病人失钾等。纠正其酸中 毒时需要依据血清钾下降程度话当补坪。 严重肾功能衰揭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物猪留等素丑乱， 一呼吸性酸中声 呼吸性中毒(Respiratory Acidosis)的特征是血浆H2CO]原发性增高， 一)原因和机制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿 脑膜炎 脑5 伤等时。 作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细跑中的碳酸酐酶而使C0,在时 内从红细跑中程放减少。从而引起动脉血Pε0，升。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药 2.呼吸神经、肌肉功能障 见于得酷灰质炎、急性感染性多发性神经炎(uin-barre综合征)肉毒中春，重症肌无力，低钾血症或者 族性周蝴性麻，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 .胸廓异常陶廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后.侧凸，连恤陶(Flail Chest),关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺 性肥胖综合征((Piewick综合征)等. 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5,广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病。支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍 肺泡通气 6.C02吸入过多指吸入气中C02浓度过高，如坑道、坦克等空间孩小通风不良之环境中.此时肺泡通气量并不减少 (二)机体的代偿调节 由于呼吸性酸中是由呼吸障碍引起故呼吸代偿难以发挥。H,C0,增加可由非碳酸氧盐缓冲系统进行缓冲，并生成HC0但这种缓冲是 有限度的。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。 细胞内外离子交换是指细泡外液]升高时，H进入细胞内，换出同符号的K等。这样可以缓解细外液[]的升高。这与代谢性酸中毒 时的离子交换一样
常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。 2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关： （1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类 的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。 3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久，由于不断从骨骼释放出钙盐，影 响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。 除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。 （四）防治原则 1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。 2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3 -，去缓冲H +。乳酸钠也可用，不过 在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethylAminomethane THAM或 Tris）近来常用。它不含Na+、HCO3 -或CO2。其分子结构式为（CH2OH）3CNH2，它是以其OH -去中和H +的 例如：H2CO3＋OH -→H2O＋HCO3 -；HCl＋OH -→H2O＋Cl -。可挥发酸均能中和。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用 于混合性酸中毒病人。 它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO2重新积累。因为它能同时迅速降低H +和Pco2之故。此外，此药输注时不可漏出 血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。 3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H +从细胞内移至细胞外不断被缓 冲，K +则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正 其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中 毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。 严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。 二、呼吸性酸中毒 呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3 ]原发性增高。 (一)原因和机制 1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外 伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的 作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺 内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。 2.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家 族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。 3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺 性肥胖综合征（Picwick综合征）等。 4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。 5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍 肺泡通气。 6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。 （二）机体的代偿调节 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3 -。但这种缓冲是 有限度的。 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。 细胞内外离子交换是指细胞外液[H + ]升高时，H +进入细胞内，换出同符号的K +等。这样可以缓解细胞外液[H + ]的升高。这与代谢性酸中毒 时的离子交换一样
所胃细胞内援冲，是指进入细胞内的H+为细胞内缓冲物质如蛋白质(P)等所缓冲，以及C0,弥散进入红细胞内的反应，此时由于CO,的 蓄积而使Pc0急速升高，C0,通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。C0,与H,0在红细胞碳酸酐确的性化下生成H,C0,H,C0,解离为 H广与H2CO,。H广由血红蛋白缓冲，HCO转移至血浆中，使血浆HCO;呈代偿性增加，如能使NaHC0HCO;保持在正常范围内，则为代偿 性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。 以C0,弥散入红细甩的量增加为例，其反应如下 cm,cm,+H0康数雀uco,≥H+c0十m 急性呼吸酸中毒时Peo,升高，HCO:增多，HCO:]升高代偿，Pco,与HC0:]二者关系如下式所示 △HC0Peo2x0.071.5 例如Pco从3.3P(40mmHg)迅速升高至10,7Pa(30mmHg)时，血浆HCO仅上升约3mmol(Eg)L,且HC0的代偿性增加 还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加也不会超过30mm0l(mEq)L,因此常为失代偿性者。 2音脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施，肾旺是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6·12小时显示其作 用，3·5日达最大效应。侵性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可 发挥其产NH排H1及重吸收的功能，使代偿更为有效 慢性呼吸性酸中毒血浆HC0]与P©02之间的关系，如下式所示 △HC01-△Pco2×0.443 例如，Pco,每升高1.33kPa(10mmHg),血浆[HCO3]浓度可升高4mmol(mEg)L左右，这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能 在一定时期内维特H值于正常范围呈代帐性呼吸性酸中声。 失代偿性呼吸性酸中志血浆反映酸碱平衡的指标变化如下 PHL CO-C Pt S.B不变（有低偿性增加时可略 A.B.1 B.B不交（有代偿性第加时可路刊 B.E不变（有代偿性增加时可呈正值1） 此种酸中毒由于C1进入红细胞增多(HC0;自红细胞转移至细胞外)，.故血浆CL降低. (三)对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液山升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调 节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重， 呼吸性酸中毒可有C0,麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重.C0,麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病 人表现精神借乱、震颜。遍妄、W舞直至西迷。高浓度C0,麻醉时病人领内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于C0扩张脑血管所致。此 外病人脑脊液H值下降较其它细孢外液更多。这是由于CO为脂溶性，极易通过血脑屏障：HC0,为水溶性，通过此屏障缓慢之故。 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致，也有微循环容量增大。血压下降，心肌收缩力减弱。心编出量下降和心律失常。 因为这两类酸中毒时旧门升高并能号致高钾血症是一致的。 呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。 (四)防治原则 1积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2改苦肺泡通气，排出过多的C02.根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉章，祛痰，给氧等措施。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NHCO3/H2CO3中H2C03原发性升高，NaH2C0,显代偿性继发性升高。如果通气过则血浆Pc0 迅速下降，而NaHC0,仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此，可以引起低钾血症.血浆C十下降.中枢神经系统 细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡 3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H门，NHCO:溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气 的条件下才可作用。因为给NaHC0,纠正野吸性酸中毒体液中过高的门能生成C02,如不能充分排出，会使C0,深度升高。 HC0tH*一H,00,=H,0+CO
所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的H +为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr -）等所缓冲，以及CO2弥散进入红细胞内的反应。此时由于CO2的 蓄积而使Pco2急速升高，CO2通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解离为 H +与H2CO3 -。H +由血红蛋白缓冲，HCO3 -转移至血浆中，使血浆HCO3 -呈代偿性增加，如能使NaHCO3 /H2CO3保持在正常范围内，则为代偿 性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。 以CO2弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下： 急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3 -]升高代偿，Pco2与[HCO3 -]二者关系如下式所示： △[HCO3 -]=△Pco2×0.07±1.5 例如Pco2从5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）时，血浆[HCO3 -]仅上升约3mmol（mEq）/L。且[HCO3 -]的代偿性增加 还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加也不会超过30mmol（mEq）/L，因此常为失代偿性者。 2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作 用，3－5日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可 发挥其产NH3↑、排H +↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。 慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO3 -]与Pco2之间的关系，如下式所示： △[HCO3 -]=△Pco2×0.4±3 例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO3 -]浓度可升高4mmol（mEq）/L左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能 在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。 失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下： pH↓ CO2C.P↑ S．B. 不变（有低偿性增加时可略↑） A．B.↑ B．B.不变（有代偿性增加时可略↑） B．E.不变（有代偿性增加时可呈正值↑） 此种酸中毒由于Cl -进入红细胞增多(HCO3 -自红细胞转移至细胞外),故血浆CL -降低。 （三）对机体的影响 呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H + ]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调 节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。 呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病 人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。此 外病人脑脊液pH值下降较其它细胞外液更多。这是由于CO2为脂溶性，极易通过血脑屏障；HCO3 -为水溶性，通过此屏障缓慢之故。 呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。 因为这两类酸中毒时[H + ]升高并能导致高钾血症是一致的。 呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。 （四）防治原则 1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。 2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。 人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3 /H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2 迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统 细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。 3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H + ]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气 的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H + ]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高
