《病理生理学》课程教学资源（书籍文献）第十六章死亡与复苏

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第一节死亡本节缺失。第二节复苏病员呼吸心跳骤然停止时所采取的一切急救措施称为复苏术。鉴于复苏的最终目的是恢复病人神志和工作能力，不少学者主张把心肺复苏改为心肺脑复苏。复苏(Reuscitation)又称生命支持(Life support),全过程可分三个阶段，①初级复苏或基础生命支持；②高级复苏或进一步生命支持，以心脏为重点：③后期复苏或持续生命支持，以脑为重点。一、复苏的条件上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的急死患者有复苏的可能。各种原因引起的心跳、呼吸骤停是临床上最常见的复苏对象，心钟之内也丧失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心脏也在2-4分钟内相继停跳。下面简单介绍心跳呼吸停止的原因及原理。 (一）心跳骤停：心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足够的血液以供给脑的需要。此时心脏可以是完全停止活动，也可能是处于心室纤维性颤动状态。临床上以后者为多见。 1心跳骤停的临床上表现：病员突然惊厥、昏迷；呼吸呈喘息状或呼吸停止；瞳孔扩大；眼球偏斜；皮肤粘膜呈死灰色；心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状；即突然意识丧失及颈动脉或股动脉搏动消失。凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。其他指征均不确切，仅供参考 2心跳骤停的原因有两大类： (1)原发性心脏疾患：缺血性心脏病是心跳骤停的最常见原因，例如冠心病。此外也可见于心肌炎、心瓣膜病及先天性心脏病等。 (2)心外疾患：包括各种急性室息、各型休克、药物中毒、电解质紊乱、麻醉及手术意外等情况。 3.心跳骤停的原理较复杂，常为多种因素共同作用引起的。主要有以下几点： (1)迷走神经过度兴奋：例如机械性刺激气管、肺门、心脏、肠系膜等内脏器官时反射性引起迷走神经兴奋，从而抑制了窦房结及其它室上的起搏点，以致引起心跳骤停。如胸部或腹部手术时可见。 (2)严重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此时除缺氧引起迷走神经过度兴奋外，心肌处于无氧状态，局部发生酸中毒及钾离子释放，结果导致心自律性传导性受抑制，最后发生停

第一节死亡本节缺失。第二节复苏病员呼吸心跳骤然停止时所采取的一切急救措施称为复苏术。鉴于复苏的最终目的是恢复病人神志和工作能力，不少学者主张把心肺复苏改为心肺脑复苏。复苏（Reuscitation）又称生命支持（Life support），全过程可分三个阶段，①初级复苏或基础生命支持；②高级复苏或进一步生命支持，以心脏为重点；③后期复苏或持续生命支持，以脑为重点。一、复苏的条件上述三大死亡原因中只有重要器官没有明显器质性损伤，同时代谢的物质基础尚未耗竭的急死患者有复苏的可能。各种原因引起的心跳、呼吸骤停是临床上最常见的复苏对象，心钟之内也丧失功能，也有因呼吸先停止后，由于缺氧，心脏也在2－4分钟内相继停跳。下面简单介绍心跳呼吸停止的原因及原理。（一）心跳骤停：心跳骤停是指心脏突然丧失舒缩功能，不能射出足够的血液以供给脑的需要。此时心脏可以是完全停止活动，也可能是处于心室纤维性颤动状态。临床上以后者为多见。 1.心跳骤停的临床上表现：病员突然惊厥、昏迷；呼吸呈喘息状或呼吸停止；瞳孔扩大；眼球偏斜；皮肤粘膜呈死灰色；心跳及动脉搏动消失等，但其中最主要的是两大症状；即突然意识丧失及颈动脉或股动脉搏动消失。凡具备此二症状者，即可诊断心跳骤停。其他指征均不确切，仅供参考。 2.心跳骤停的原因有两大类：（1）原发性心脏疾患：缺血性心脏病是心跳骤停的最常见原因，例如冠心病。此外也可见于心肌炎、心瓣膜病及先天性心脏病等。（2）心外疾患：包括各种急性窒息、各型休克、药物中毒、电解质紊乱、麻醉及手术意外等情况。 3.心跳骤停的原理较复杂，常为多种因素共同作用引起的。主要有以下几点：（1）迷走神经过度兴奋：例如机械性剌激气管、肺门、心脏、肠系膜等内脏器官时反射性引起迷走神经兴奋，从而抑制了窦房结及其它室上的起搏点，以致引起心跳骤停。如胸部或腹部手术时可见。（2）严重缺氧：例如大出血、麻醉意外等。此时除缺氧引起迷走神经过度兴奋外，心肌处于无氧状态，局部发生酸中毒及钾离子释放，结果导致心自律性传导性受抑制，最后发生停

(3)C02贮留和酸中毒：例如窒息时。C0,和酸性产物的贮留可兴奋迷走神经，此外它们也可抑制心肌特殊组织的传导性，导致异位节律。并抑制心肌的氧化磷酸化过程，从而直接减弱心肌收缩力，终导致心跳停止。 (4)电解质紊乱：心肌细胞功能与细胞膜内外离子浓度变化密切相关，例如不论高血钾还是低血钾，严重时均可导致心跳停止或心室纤颤。参阅第五章。 (5)其它：例如电击时，电流通过心脏引起心室颜动或心肌变性坏死、断裂，从而心跳骤停。又如心跳中枢衰竭时也可致心跳骤停。 (二)呼吸停止：有些急死首先发生呼吸性停止，比如药物过量、颅内压增高、传染、中毒、窒息、溺水、电击等情况下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。此时呼吸停止的主要原理是脑干损伤和呼吸中枢局部血流供应不足；而中毒、传染本身又可使呼吸中枢功能高度抑制。此外，由于各种原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白质炎等)，气道梗阻、或肺膨胀严重障碍时（例如胸部挤压伤），也可发生呼吸停止。呼吸停止后的主要危险是低氧血症，当动脉血氧张力低于5.433kPa(40mmHg)时，可出现明显的紫绀；当低于2.67kPa(20mmHg)时，脑摄氧停止，可立即引起死亡二、复苏的原则及方法不论急死的情况是否相同，复苏的原则基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使脑实质不受损伤，保护其功能，恢复自动心跳和呼吸，避免和克服合并症。复苏大致可分为三个方面，下面简述其原则和原理。 (一)保护脑功能迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。 1脑缺氧的严重性机体全身缺氧后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是中枢神经系统，其它组织耐受缺氧的次序是：心肌10-20分，骨骼肌2·4小时，骨和结缔组织可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3·4分后就有可能引起严重的损害。其余各部分脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5-10分钟、小脑10-15分钟、延髓 (呼吸、血管运动中枢)20-30分钟、脊髓约45分为什么脑组织对缺氧最敏感呢？因为脑虽小（仅占体重的2%），但其需氧量最大；正常人安静状态下，脑血流量约为心输出量的15%，而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20%，灰质耗氧量又比白质多5倍。脑需氧量这样大，但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差，它所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。心脏停跳后，脑动脉床内所含的氧仅够供脑消耗几秒钟，脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。一般脑供血量至少达到正常量的14%才能保护脑不受损害。所以一旦心跳停止后，最敏感的症状是意识丧失，而抢救的主要目的也是

搏。（3）CO2贮留和酸中毒：例如窒息时。CO2和酸性产物的贮留可兴奋迷走神经，此外它们也可抑制心肌特殊组织的传导性，导致异位节律。并抑制心肌的氧化磷酸化过程，从而直接减弱心肌收缩力，终导致心跳停止。（4）电解质紊乱：心肌细胞功能与细胞膜内外离子浓度变化密切相关，例如不论高血钾还是低血钾，严重时均可导致心跳停止或心室纤颤。参阅第五章。（5）其它：例如电击时，电流通过心脏引起心室颤动或心肌变性坏死、断裂，从而心跳骤停。又如心跳中枢衰竭时也可致心跳骤停。（二）呼吸停止：有些急死首先发生呼吸性停止，比如药物过量、颅内压增高、传染、中毒、窒息、溺水、电击等情况下引起的呼吸停止常常是死亡的直接原因。此时呼吸停止的主要原理是脑干损伤和呼吸中枢局部血流供应不足；而中毒、传染本身又可使呼吸中枢功能高度抑制。此外，由于各种原因使呼吸肌麻痹（例如脊髓前角灰白质炎等），气道梗阻、或肺膨胀严重障碍时（例如胸部挤压伤），也可发生呼吸停止。呼吸停止后的主要危险是低氧血症，当动脉血氧张力低于5.433kPa(40mmHg)时，可出现明显的紫绀；当低于2.67kPa(20mmHg)时，脑摄氧停止，可立即引起死亡。二、复苏的原则及方法不论急死的情况是否相同，复苏的原则基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使脑实质不受损伤，保护其功能，恢复自动心跳和呼吸，避免和克服合并症。复苏大致可分为三个方面，下面简述其原则和原理。（一）保护脑功能迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。 1.脑缺氧的严重性机体全身缺氧后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是中枢神经系统，其它组织耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小时，骨和结缔组织可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3－4分后就有可能引起严重的损害。其余各部分脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5－10分钟、小脑10－15分钟、延髓（呼吸、血管运动中枢）20－30分钟、脊髓约45分。为什么脑组织对缺氧最敏感呢？因为脑虽小（仅占体重的2％），但其需氧量最大；正常人安静状态下，脑血流量约为心输出量的15％，而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20％，灰质耗氧量又比白质多5倍。脑需氧量这样大，但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差，它所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。心脏停跳后，脑动脉床内所含的氧仅够供脑消耗几秒钟，脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。一般脑供血量至少达到正常量的14％才能保护脑不受损害。所以一旦心跳停止后，最敏感的症状是意识丧失，而抢救的主要目的也是

迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑一一这就是人工呼吸、心脏按压的作用。此外，及时给头部及全身降温，使体温降至31·33℃左右可使脑组织代谢率降低约50%左右，这对保护脑功能、防止脑并发症具有很大意义。 2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足够的脑血流量。正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处H变化来调节，而与全身酸碱度变化的关系不大。在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。这实际是一种脑血流供应的有意义的代偿反应。此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。只要有足够高的血压，甚至可出现脑组织“奢侈灌注”(luxury perfusion)现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增加) 有效的心脏按压可以使血压维持在8kP(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流量。同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30%（约为最低需要量的两倍）。所以在自主心跳恢复前，应坚持心脏按压。据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。自主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中毒的抑制作用所致。 3.人工呼吸作用呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。此时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。但由于C0,从组织向肺泡之弥散量较02由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性酸中毒。 C02分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内C02分压才以0.4-0.8kPa(3-6mmHg)/分的速度逐步上升。要达到C02分压12kPa(90mmHg)以上 (一般动脉血C02分压小于9.33kP(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒)，约需15-40分以后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左右，其中含氧18%，含C022%,足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。但如病员仍处于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时，更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。 4心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。由于脑血流量下降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。但下面五个体征中，只要存在一项就表示已有足够的含氧血供给脑：

迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑——这就是人工呼吸、心脏按压的作用。此外，及时给头部及全身降温，使体温降至31－33℃左右可使脑组织代谢率降低约50％左右，这对保护脑功能、防止脑并发症具有很大意义。 2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足够的脑血流量。正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量几乎是恒定的。脑血管口径的改变主要受脑部小动脉平滑肌处pH变化来调节，而与全身酸碱度变化的关系不大。在心脏停跳后，由于缺氧或心输出量下降，可发生颅内进行性酸中毒，从而引起脑血管口径的自家调节功能丧失，表现为脑血管麻痹。这实际是一种脑血流供应的有意义的代偿反应。此时脑血管口径扩大，脑血流量直接与全身血压有关。只要有足够高的血压，甚至可出现脑组织“奢侈灌注”（luxury perfusion）现象（即脑耗氧下降，而血流供应却相对增加）。有效的心脏按压可以使血压维持在8kPa(60mmHg)以上，从而保证全身重要器官的血流量。同时，可使脑血流量维持在正常脑血流量的30％（约为最低需要量的两倍）。所以在自主心跳恢复前，应坚持心脏按压。据报导，在心脏按压持续两小时内，仍有恢复意识的可能。自主心跳恢复后，意识恢复较慢者，不一定是由于脑缺氧损伤所引起，也可能是较重的颅内酸中毒的抑制作用所致。 3.人工呼吸作用呼吸停止后，机体内之贮存氧仅1升左右，足够维持生命活动约4分钟。此时肺泡内之残留气体仍不断通过弥散与血中气体进行交换。但由于CO2从组织向肺泡之弥散量较O2由肺泡向血液内的弥散量约小10倍，结果肺泡内气体总量逐渐减少而形成负压，使空气不断自外界流入，此过程叫做“列通气气流”。靠此种方式供氧约可维持30秒；如果呼吸停止前肺泡内充满氧，则此过程可维持10分钟左右。如以后仍得不到氧，则由于缺氧可导致体内代谢性酸中毒。 CO2分压增高在开始时并不严重，只有当体内缓冲系统代偿能力耗尽后，动脉血内CO2分压才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。要达到CO2分压12kPa(90mmHg)以上（一般动脉血CO2分压小于9.33kPa(70mmHg)者，不考虑呼吸性酸中毒），约需15－40分以后，所以一般说来呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。呼吸停止后，为维持有效的气体交换，首先要清洁呼吸道使之通畅，并立即采取压胸法或口对口呼吸，其中尤以口对口呼吸最为简便有效。一般一个操作者的呼气一次吹气1250毫升左右，其中含氧18％，含CO22％，足够预防病员严重缺氧和高碳酸血症的发生。但如病员仍处于低心排出量状态，则尽管维持有效通气量，组织内却仍然缺氧，尤其在合并肺功能异常时，更是如此，此时应优先选用人工呼吸器正压呼吸给氧，效果更好。 4.心脏按压及人呼吸的效果判定脑活动的存在是复苏效果的最主要指标。由于脑血流量下降，此时病员很少有清醒的意识，而常常陷于昏迷。但下面五个体征中，只要存在一项就表示已有足够的含氧血供给脑：

(1)瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效或有脑损伤。迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。 (2)角膜反射是重要的指标。它的出现说明可迅速复苏。但因频繁刺激角膜易损害眼睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。 (3)挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。 (4)肌张力出现良好的肌张力，下颌紧闭等。 (5)呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有力的呼吸刺激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。不规则或喘息式呼吸的出现，常说明仍有脑缺氧存在。 (二)恢复自主的心跳呼吸第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。 1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化 (1)循环功能的变化：心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少能超过正常心输出量的50%，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血C02分压增高都可引起全身外周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒性作用。 (2)呼吸功能的变化：心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引起肺功能下降。无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动一静脉流增加。有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气一血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯氧吸入还可减少肺动一静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动一静脉分流不超过心排出量的5%，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血一肺泡气氧分压差增大(>

（1）瞳孔瞳孔逐渐由大缩小是予后良好的灵敏指征。瞳孔逐渐增大但未完全扩大时并不说明抢救无效，此时应注意其它生命指征存在与否。扩大的瞳孔不缩小，则表示可能复苏无效或有脑损伤。迅速扩大至最大的瞳孔反应肯定是不良的指征。（2）角膜反射是重要的指标。它的出现说明可迅速复苏。但因频繁剌激角膜易损害眼睛，所以仅在其它指征均不能确定时，才使用它。（3）挣扎它的出现说明复苏是有效的，但挣扎可引起复苏操作困难，增加耗氧，并加重酸中毒及高血钾，从而影响自主心跳的恢复及造成脑损伤，值得警惕。（4）肌张力出现良好的肌张力，下颌紧闭等。（5）呼吸形式因延脑对缺氧耐受性较大，而且在呼吸停止后脑缺氧及颅内酸中毒都是有力的呼吸剌激剂，所以经有效复苏后常可出现正常呼吸。不规则或喘息式呼吸的出现，常说明仍有脑缺氧存在。（二）恢复自主的心跳呼吸第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。 1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化（1）循环功能的变化：心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少能超过正常心输出量的50％，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血CO2分压增高都可引起全身外周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒性作用。（2）呼吸功能的变化：心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引起肺功能下降。无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动—静脉流增加。有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气—血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯氧吸入还可减少肺动—静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动—静脉分流不超过心排出量的5％，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血—肺泡气氧分压差增大（＞

2.67kPa(20mmHg),使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动一静脉分流原为心输出量的 50%,现可纠正为20%)。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应继续给氧12-24小时。心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血C0,分压过度增高（一般均不会超过 8kPa(60mmHg)。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHC0,纠正颅内酸中毒无效。因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。 (2)体液成分的变化： ①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾；此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。 ②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。 ③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉压（正常为5-10cmH20)、尿量等情况下，应将补液量限制在1500-2000ml左右，以便减少脑水肿及肺水肿等并发症。 ④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压降至2.67-4kPa(20-30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因室息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后，酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反而引起高通气量反应，使动脉血C02分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。此时应先纠正呼吸性酸中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。此外，在酸中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症

2.67kPa(20mmHg)），使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动—静脉分流原为心输出量的 50％，现可纠正为20％）。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应继续给氧12－24小时。心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血 CO2 分压过度增高（一般均不会超过 8kPa(60mmHg)）。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHCO3纠正颅内酸中毒无效。因为NaHCO3很难通过血脑屏障而进入脑内。（2）体液成分的变化： ①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾；此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。 ②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。 ③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉压（正常为5－10cmH2O）、尿量等情况下，应将补液量限制在1500－2000ml左右，以便减少脑水肿及肺水肿等并发症。 ④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压降至2.67－4kPa(20－30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后，酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反而引起高通气量反应，使动脉血CO2分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。当长时间复苏合并肺功能显著低下时，则可表现为混合性酸中毒。此时应先纠正呼吸性酸中毒，否则单纯使用碱性药物很难纠正代谢性酸中毒。酸中毒可以抑制氧化磷酸化过程，使能量产生下降，同时表现出心肌利用葡萄糖能力低下，从而导致心肌收缩无力，心肌驰缓，搏出量下降，心动徐缓，甚至窦性停博。此外，在酸中毒时，由于CO2分压增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低，心室颤动的阈值降低，因而除颤不易成功。这些酸碱平衡的紊乱，即使在复苏成功又无合并症

的病员也可延续三日之久，所以心脏复苏时必须及时给以碱性药物，才能使抢救具有好的效果。 2.常用的抢救措施心室纤维性颤动时，在改善心肌缺氧的情况下，用电击或肾上腺素等药物注射除颤，常可恢复有自主心跳。当心跳完全停止后2分内，因心肌应激性增高，所以以拳叩打心区，有时可恢复心跳，当无效时可试用人工起搏器，帮助恢复自主节律呼吸中枢对缺氧耐受性大于脑皮层，所以一旦心脏复跳后，自主呼吸均能随之恢复。如迟迟不恢复常说明缺氧或脑水肿影响了呼吸中枢功能，此时应考虑气管插管、正压给氧及用脱水剂解除脑水肿。此外适当地使用呼吸兴奋剂常有助于呼吸的早期恢复。输血和补液可在心脏按压的同时进行，以保证心脏充盈。必要时可采用股动脉逆血流输血或注入50%葡萄糖液，通过刺激心、血管的感受器，有时可以反射性地使停博的心脏复跳，并且可以使脑及冠状动脉迅速得到大量血液而纠正缺氧。常用的药物疗法： (1)肾上腺素老三联针（肾上腺素、异丙肾上腺、去甲肾上腺素）已废用，新三联针 (肾上腺素、利多卡因、阿托品)亦不提倡，目前主张首选肾上腺素，以近心端静脉素以近心端静脉注射为首选途径，剂量为每5分钟0.5~1.0mg。研究证明在持续心肺复苏时，发现肾上腺素能增加主动脉舒张压而不增加右心房舒张压，从而增加心肌血灌流量，增加脑血流和减少颅外血流。人们发现当主动脉舒张压大于5.33kPa(40mmHg)时心律紊乱易恢复，生存率高，其作用机制是通过α-肾上腺素能作用或缩血管特性，而不是它的邹-肾腺素能作用。 (2)NaHCO3停跳超过10min,有高血钾症及酸中毒存在者，应补充NaHCO3纠正酸中毒，首剂为1mmol/kg,以后每10min给初量的一半。但对无有效通气者不宜使用。也可用 THAM。它对呼吸性酸中毒和细胞内酸中毒也有效 (3)利多卡因特别是在无电除颤的条件下，为除颤首选药。负荷量为1mg/kg,以后每8 ~10min给0.5mg/kg,总剂量不大于3.0mg/kg,维持量为2mg/min。 (4)溴苄胺可替代利多卡因。目前主张禁用钙剂。 3.自主心跳恢复的指征 1颈部或股动脉搏动的存在，是最可靠的指征。检查时，应持续按脉5分钟，搏动持续不消失者才可说明复苏有效。 2意识恢复。但在长期心脏停跳后，此指征常不明显（多半仍处于昏迷状态）。 3.出现心电图波形。 4瞳孔缩小、胸膜反射存在、呼吸改善等。 (三)防治并发症当自主心跳、呼吸恢复后，继续维持循环、呼吸功能；防治脑水肿；纠正酸中毒；注意肾脏功能；防治感染等仍是重要的问题，否则可使心跳、呼吸再度停止。 1维持有效的循环低心输出量和低血压是复苏后经常发生的并发症，由于心肌损伤，心律不齐使心脏泵血的作用发生严重紊乱；如同时存在循环血量不足，则心脏复跳后循环功能更低

的病员也可延续三日之久，所以心脏复苏时必须及时给以碱性药物，才能使抢救具有好的效果。 2.常用的抢救措施心室纤维性颤动时，在改善心肌缺氧的情况下，用电击或肾上腺素等药物注射除颤，常可恢复有自主心跳。当心跳完全停止后2分内，因心肌应激性增高，所以以拳叩打心区，有时可恢复心跳，当无效时可试用人工起搏器，帮助恢复自主节律。呼吸中枢对缺氧耐受性大于脑皮层，所以一旦心脏复跳后，自主呼吸均能随之恢复。如迟迟不恢复常说明缺氧或脑水肿影响了呼吸中枢功能，此时应考虑气管插管、正压给氧及用脱水剂解除脑水肿。此外适当地使用呼吸兴奋剂常有助于呼吸的早期恢复。输血和补液可在心脏按压的同时进行，以保证心脏充盈。必要时可采用股动脉逆血流输血或注入50％葡萄糖液，通过剌激心、血管的感受器，有时可以反射性地使停博的心脏复跳，并且可以使脑及冠状动脉迅速得到大量血液而纠正缺氧。常用的药物疗法：（1）肾上腺素老三联针（肾上腺素、异丙肾上腺、去甲肾上腺素）已废用，新三联针（肾上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主张首选肾上腺素，以近心端静脉素以近心端静脉注射为首选途径，剂量为每5分钟0.5～1.0mg。研究证明在持续心肺复苏时，发现肾上腺素能增加主动脉舒张压而不增加右心房舒张压，从而增加心肌血灌流量，增加脑血流和减少颅外血流。人们发现当主动脉舒张压大于5.33kPa(40mmHg)时心律紊乱易恢复，生存率高，其作用机制是通过α-肾上腺素能作用或缩血管特性，而不是它的β-肾腺素能作用。（2）NaHCO3停跳超过10min，有高血钾症及酸中毒存在者，应补充NaHCO3纠正酸中毒，首剂为1mmol/kg，以后每10min给初量的一半。但对无有效通气者不宜使用。也可用 THAM。它对呼吸性酸中毒和细胞内酸中毒也有效。（3）利多卡因特别是在无电除颤的条件下，为除颤首选药。负荷量为1mg/kg，以后每8 ～10min给0.5mg/kg，总剂量不大于3.0mg/kg，维持量为2mg/min。 (4)溴苄胺可替代利多卡因。目前主张禁用钙剂。 3.自主心跳恢复的指征 1.颈部或股动脉搏动的存在，是最可靠的指征。检查时，应持续按脉5分钟，搏动持续不消失者才可说明复苏有效。 2.意识恢复。但在长期心脏停跳后，此指征常不明显（多半仍处于昏迷状态）。 3.出现心电图波形。 4.瞳孔缩小、胸膜反射存在、呼吸改善等。（三）防治并发症当自主心跳、呼吸恢复后，继续维持循环、呼吸功能；防治脑水肿；纠正酸中毒；注意肾脏功能；防治感染等仍是重要的问题，否则可使心跳、呼吸再度停止。 1.维持有效的循环低心输出量和低血压是复苏后经常发生的并发症，由于心肌损伤，心律不齐使心脏泵血的作用发生严重紊乱；如同时存在循环血量不足，则心脏复跳后循环功能更低

下。常表现为心排出量、心力衰竭、心律不齐等循环功能障碍，若不及时纠正，必然会影响整个机体组织的血液灌注和供氧量，导致脑水肿，肾功能衰竭等，终可致心跳、呼吸再度停止。现着重说明低心排出量问题！ (1)表现：低血压、少尿、四肢发凉且可呈青紫色、意识障碍（嗜睡或无意识）、代谢性酸中毒等均是低心排出量的症状。一般无心肌器质性改变时，经抢救后予后良好。未纠正的低血压状态可在几小时或数日内引起死亡。 (2)原因 ①心源性休克：常发生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心脏填塞等也可引起。如不及时抢救，死亡率高达90%。 ②严重的心节律不整：实验证明在室上性心动过速或房颤时，冠状动脉和脑动脉的血流量较正常心律时减少35~40%。在室性心动过速时可减少60%。心律紊乱可引起低血压；多源性室性期外收缩、室性动过速、房室传导阻滞及心搏过缓常是心跳骤停的先兆，应及时给予防治。 ③血容量不足：由于大失血或微循环衰竭，使大量血液淤滞在毛细血管内，以致有效循环血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。 ④中枢神经系统（尤其是心血管运动中枢）调节障碍：由于脑缺氧、脑水肿、或心血管中枢直接受累引起心搏出量下降。 (3)后果： @组织灌注不足：由于心肌收缩不全及严重心律不齐可引起心排出量大大下降，在外周血管代偿不足的情况下就发生血压下降，微循环血液淤滞，此时常不可避免地要发生代谢性酸中毒。 ②低氧血症：由于低心排出量造成肺泡通气量-血灌注的比例异常，终可导致功能下降；同时由于肺动静脉分流增加，使大量肺动脉血混入肺静脉内，以致动脉血氧分压下降。低氧血症，心血管功能低下与组织灌流不足三者构成恶性循环，最后可导致重要器官的功能衰竭。 2维持有效的呼吸除原有肺疾患外，复苏过程中常出现呼吸功能不全，在心跳恢复后几小时内也常因肺损伤、胸壁损伤、脑损伤或心衰等原因使呼吸不能立即恢复正常。此时应持续给氧，尤其在急性心肌梗死后或合并低心排出量的更属必要。在有条件的情况下还应做胸透的检查。一般在肺损伤中，较常见的是肺水肿： (1)肺水肿时表现：患者常突然出现严重的呼吸困难、不能平卧、胸前紧迫感、烦躁不安、紫绀、咳大量粉红色泡沫样痰、肺部满布湿罗音。动脉血氧张力通常是低的。尽管无效死腔增加，但动脉血C02常常正常或下降，只是在严重肺水肿时C02分压才增高，此时常预示病情的恶化。 (2)肺水肿的原因：当心跳骤停时，由于心房压力突然升高，可以引起肺水肿，此外，引起肺水肿最常见的原因是急性左心衰竭。其它如心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患，以及输液过度、肺毛细血管床减少的疾患等都可促使肺水肿的发生。这些情况下造成肺水肿的直接因

下。常表现为心排出量、心力衰竭、心律不齐等循环功能障碍，若不及时纠正，必然会影响整个机体组织的血液灌注和供氧量，导致脑水肿，肾功能衰竭等，终可致心跳、呼吸再度停止。现着重说明低心排出量问题：（1）表现：低血压、少尿、四肢发凉且可呈青紫色、意识障碍（嗜睡或无意识）、代谢性酸中毒等均是低心排出量的症状。一般无心肌器质性改变时，经抢救后予后良好。未纠正的低血压状态可在几小时或数日内引起死亡。（2）原因： ①心源性休克：常发生于心肌梗死后，急性左室衰竭、心脏填塞等也可引起。如不及时抢救，死亡率高达90％。 ②严重的心节律不整：实验证明在室上性心动过速或房颤时，冠状动脉和脑动脉的血流量较正常心律时减少35～40％。在室性心动过速时可减少60％。心律紊乱可引起低血压；多源性室性期外收缩、室性动过速、房室传导阻滞及心搏过缓常是心跳骤停的先兆，应及时给予防治。 ③血容量不足：由于大失血或微循环衰竭，使大量血液淤滞在毛细血管内，以致有效循环血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。 ④中枢神经系统（尤其是心血管运动中枢）调节障碍：由于脑缺氧、脑水肿、或心血管中枢直接受累引起心搏出量下降。（3）后果： ①组织灌注不足：由于心肌收缩不全及严重心律不齐可引起心排出量大大下降，在外周血管代偿不足的情况下就发生血压下降，微循环血液淤滞，此时常不可避免地要发生代谢性酸中毒。 ②低氧血症：由于低心排出量造成肺泡通气量-血灌注的比例异常，终可导致功能下降；同时由于肺动静脉分流增加，使大量肺动脉血混入肺静脉内，以致动脉血氧分压下降。低氧血症，心血管功能低下与组织灌流不足三者构成恶性循环，最后可导致重要器官的功能衰竭。 2.维持有效的呼吸除原有肺疾患外，复苏过程中常出现呼吸功能不全，在心跳恢复后几小时内也常因肺损伤、胸壁损伤、脑损伤或心衰等原因使呼吸不能立即恢复正常。此时应持续给氧，尤其在急性心肌梗死后或合并低心排出量的更属必要。在有条件的情况下还应做胸透的检查。一般在肺损伤中，较常见的是肺水肿：（1）肺水肿时表现：患者常突然出现严重的呼吸困难、不能平卧、胸前紧迫感、烦躁不安、紫绀、咳大量粉红色泡沫样痰、肺部满布湿罗音。动脉血氧张力通常是低的。尽管无效死腔增加，但动脉血CO2常常正常或下降，只是在严重肺水肿时CO2分压才增高，此时常预示病情的恶化。（2）肺水肿的原因：当心跳骤停时，由于心房压力突然升高，可以引起肺水肿，此外，引起肺水肿最常见的原因是急性左心衰竭。其它如心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患，以及输液过度、肺毛细血管床减少的疾患等都可促使肺水肿的发生。这些情况下造成肺水肿的直接因

素是肺血流量增加，引起肺毛细血管的过度扩张，最后导致肺毛细血管静力压过高，当大于血浆胶体渗透压(3.33kPa(25mmHg)时，液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。如果此时因缺氧性损害肺毛细血管通透性增加，则更易发生肺水肿。此外，昏迷或脑损伤时，丘脑下部缺氧，可以引起肺静脉痉挛，造成毛细血管床压力增高；同时，由于交感神经兴奋，外周血管收缩大量血液涌向肺循环，也易引起肺水肿。总之，心跳骤停后的肺水肿，其原理并不完全清楚。可能系多种因素所致。详见成人呼吸窘迫综合征。 (3)肺水肿的后果：肺水肿分间质性和肺泡性两型，后者常自前者发展而来，临床上很难分清两个阶段。二者引起的后果是一致的。 ①严重的低氧血症：由于肺间质内液体增多，使肺泡、毛细血管壁增厚，不但引起气体弥散困难；还可造成肺泡通气-血灌流的素乱，从而增加了无效死腔，以致大量未经氧合的血液流回左心。同时肺动脉静脉分流增加，也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态，结果动脉血氧分压下降，肺泡气-动脉血氧分压差也增大。严重的低氧血症还可导致心律紊乱 ②呼吸困难和/或室息：由于肺泡及气管内液体增多，以及气管粘膜极度充血、水肿，同时还可合并支气管痉挛，造成呼吸阻力增加，以致发生通气困难。严重时可由于室息而引起死亡。 ③增加右心负荷：肺血管周围包围着液体，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的负荷增加，有时可引起右心室衰竭。 3神经系统功能的恢复在及时而有效的复苏后，意识常很快恢复。心脏复跳后1~2小时意识仍不恢复者，通常有两个原因：①脑损伤；②脑血流供应不足，此时多不可避免地合并脑水肿，可在几小时内或2·3日达到高峰，于5日后脑水肿逐渐减退和消失。 (1)急性脑损伤的表现：缺氧轻时可出现不安、定向力丧失、意识朦胧等。一般脑循环完全停止5-10秒钟就可发生晕厥；停止10-15秒钟以上可发生昏迷及抽搐、肢体强直或驰缓性瘫痪、瞳孔散大等。个别还可出现反应性高热。现按其临床经过分为三期： ①昏迷期：皮层受缺氧影响发生广泛性抑制，若抑制涉及皮层下和脑干时，病员可呈深度昏迷（各种深、浅反射消失，肌张力减退且可不对称，呼吸异常等）。脑缺氧轻时，短暂昏迷后即清醒，严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层综合征期。 ②去皮层综合征期：此时大脑皮层仍处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制逐渐解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种腱反射活跃或亢进，并可出现病理反射，但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此状态。 ③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊愈。 (2)脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内血管扩张充血而出现脑体积增大，颅内压增高的症状，但脑水肿系指脑实质细胞肿胀、或/和组织间液含量增加的情况

素是肺血流量增加，引起肺毛细血管的过度扩张，最后导致肺毛细血管静力压过高，当大于血浆胶体渗透压（3.33kPa(25mmHg)）时，液体渗透到肺间质就可引起肺水肿。如果此时因缺氧性损害肺毛细血管通透性增加，则更易发生肺水肿。此外，昏迷或脑损伤时，丘脑下部缺氧，可以引起肺静脉痉挛，造成毛细血管床压力增高；同时，由于交感神经兴奋，外周血管收缩，大量血液涌向肺循环，也易引起肺水肿。总之，心跳骤停后的肺水肿，其原理并不完全清楚。可能系多种因素所致。详见成人呼吸窘迫综合征。（3）肺水肿的后果：肺水肿分间质性和肺泡性两型，后者常自前者发展而来，临床上很难分清两个阶段。二者引起的后果是一致的。 ①严重的低氧血症：由于肺间质内液体增多，使肺泡、毛细血管壁增厚，不但引起气体弥散困难；还可造成肺泡通气-血灌流的紊乱，从而增加了无效死腔，以致大量未经氧合的血液流回左心。同时肺动脉-静脉分流增加，也更进一步加重了动脉血氧不饱和状态，结果动脉血氧分压下降，肺泡气-动脉血氧分压差也增大。严重的低氧血症还可导致心律紊乱。 ②呼吸困难和/或窒息：由于肺泡及气管内液体增多，以及气管粘膜极度充血、水肿，同时还可合并支气管痉挛，造成呼吸阻力增加，以致发生通气困难。严重时可由于窒息而引起死亡。 ③增加右心负荷：肺血管周围包围着液体，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的负荷增加，有时可引起右心室衰竭。 3.神经系统功能的恢复在及时而有效的复苏后，意识常很快恢复。心脏复跳后1－2小时意识仍不恢复者，通常有两个原因：①脑损伤；②脑血流供应不足，此时多不可避免地合并脑水肿，可在几小时内或2－3日达到高峰，于5日后脑水肿逐渐减退和消失。（1）急性脑损伤的表现：缺氧轻时可出现不安、定向力丧失、意识朦胧等。一般脑循环完全停止5-10秒钟就可发生晕厥；停止10-15秒钟以上可发生昏迷及抽搐、肢体强直或驰缓性瘫痪、瞳孔散大等。个别还可出现反应性高热。现按其临床经过分为三期： ①昏迷期：皮层受缺氧影响发生广泛性抑制，若抑制涉及皮层下和脑干时，病员可呈深度昏迷（各种深、浅反射消失，肌张力减退且可不对称，呼吸异常等）。脑缺氧轻时，短暂昏迷后即清醒，严重时昏迷可持续数日、数周后逐渐进入去皮层综合征期。 ②去皮层综合征期：此时大脑皮层仍处于抑制状态。皮层下及脑干部分因受伤较轻，抑制逐渐解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐渐出现，肌张力增高，各种腱反射活跃或亢进，并可出现病理反射，但无意识存在。大部分病例经进一步抢救可好转，个别病例可长期维持此状态。 ③恢复期：此时皮层抑制基本解除，意识活动相继出现，智力逐渐恢复正常。个别病例可残留中枢局部损害的功能障碍如失明、失语、失听、瘫痪等症状。但经刻苦锻炼后仍可能痊愈。（2）脑水肿：在脑水肿开始前就可因脑内血管扩张充血而出现脑体积增大，颅内压增高的症状，但脑水肿系指脑实质细胞肿胀、或/和组织间液含量增加的情况

①表现：由于颅内压增高，引起脑血管张力增加及脑膜紧张，常可出现头痛。当脑水肿剌激了延脑的呕吐中枢时，可引起有不伴恶心的喷射状呕吐。此外，由于脑细胞缺氧、缺血，可出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为血压升高，心率减慢，呼吸深而慢等症状。此时眼底检查常出现视网膜及视乳头水肿；外观可出现球结膜水肿、两眼外突等现象。 ②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。此外，急性颅脑损伤、毒物中毒时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿的发病原理有以下几点看法脑细胞的肿胀：灰质水肿主要发生在神经胶质细胞，而损伤的神经元并不肿胀。正常时神经元与周围的星形细胞毛细血管三者构成一个功能单位，即血脑屏障。星形细胞在其中起着“代谢桥”的作用，主动传递葡萄糖物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧耐受性很强，其耗氧量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时，星形细胞的代谢反而增强，使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的渗透压，因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早，在缺氧13分钟后，可出现星形细胞肿胀，肿胀的神经胶质细胞通过压迫，阻断血循环可“绞死”损伤的神经元，从而加重了缺氧损伤的不可逆性。从开始的脑血管麻痹发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时，类糖元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外，由于钠泵破坏，N转移到细胞内，也使脑细胞的含水量增加，尤其是胶质细胞膜对水和电解质渗透性较高，所以更易发生细胞内水肿。 b细胞外液容量增多：主要发生在白质。当脑血管麻痹时，脑血管丧失了舒缩反应时的缓冲作用，使毛细血管的静压力增加；此外，缺氧时毛细血管内皮受损害；C0的积聚也可使脑毛细血管的通透性增加，导致大量液体漏到细胞外，造成细胞间液含量增加。 ③后果：脑循环障碍：星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的小血管，使管腔变狭窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后，脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅，并可有微血栓形成，这些因素都严重地引起脑循环的障碍，使呼吸循环功能进一步受抑制，结果脑细胞缺氧更加恶化，形成恶性循环（见图16~1）。严重时患者可出现去大脑强直现象及两侧病理反射阳性，瞳孔扩大，对光反应迟钝等，此时常说明脑水肿，氧已波及到脑干功能

①表现：由于颅内压增高，引起脑血管张力增加及脑膜紧张，常可出现头痛。当脑水肿剌激了延脑的呕吐中枢时，可引起有不伴恶心的喷射状呕吐。此外，由于脑细胞缺氧、缺血，可出现皮层机制抑制的障碍，可出现中枢神经系统代偿性的反应，表现为血压升高，心率减慢，呼吸深而慢等症状。此时眼底检查常出现视网膜及视乳头水肿；外观可出现球结膜水肿、两眼外突等现象。 ②病因及发病原理：心跳骤停后的完全缺氧或复苏后的脑“无再流”现象都易并发脑水肿。此外，急性颅脑损伤、毒物中毒时也可伴有脑水肿。脑水肿的发病原理远未搞清。但如及时预防脑水肿及纠正酸中毒，可进一步减少脑组织损伤，避免复苏后的脑后遗症。近年来对脑水肿的发病原理有以下几点看法： a 脑细胞的肿胀：灰质水肿主要发生在神经胶质细胞，而损伤的神经元并不肿胀。正常时神经元与周围的星形细胞毛细血管三者构成一个功能单位，即血脑屏障。星形细胞在其中起着“代谢桥”的作用，主动传递葡萄糖物质给神经元。神经胶质细胞对缺氧耐受性很强，其耗氧量仅为神经元的1/50。当缺氧或/和细胞内酸中毒抑制神经元活动时，星形细胞的代谢反而增强，使原供应神经元的葡萄糖转而合成类糖元物质。大量类糖元之积聚增加了星形细胞的渗透压，因而星形细胞吸水、肿胀甚至破裂。此过程开始得很早，在缺氧13分钟后，可出现星形细胞肿胀，肿胀的神经胶质细胞通过压迫，阻断血循环可“绞死”损伤的神经元，从而加重了缺氧损伤的不可逆性。从开始的脑血管麻痹发展到脑水肿压迫引起的脑血流下降约需数小时，类糖元的逐步积累正好解释脑水肿的缓慢发生过程。此外，由于钠泵破坏，Na +转移到细胞内，也使脑细胞的含水量增加，尤其是胶质细胞膜对水和电解质渗透性较高，所以更易发生细胞内水肿。 b 细胞外液容量增多：主要发生在白质。当脑血管麻痹时，脑血管丧失了舒缩反应时的缓冲作用，使毛细血管的静压力增加；此外，缺氧时毛细血管内皮受损害；CO的积聚也可使脑毛细血管的通透性增加，导致大量液体漏到细胞外，造成细胞间液含量增加。 ③后果： a 脑循环障碍：星形细胞肿胀及细胞外液量的增加均可压迫脑内的小血管，使管腔变狭窄。更重要的是完全缺氧十几分钟后，脑毛细血管内皮因缺氧而变性、肿胀、血流不通畅，并可有微血栓形成，这些因素都严重地引起脑循环的障碍，使呼吸循环功能进一步受抑制，结果脑细胞缺氧更加恶化，形成恶性循环（见图16－1）。严重时患者可出现去大脑强直现象及两侧病理反射阳性，瞳孔扩大，对光反应迟钝等，此时常说明脑水肿，氧已波及到脑干功能

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