第三十一章 多器官功能障碍和衰竭 一、基本要求 1．掌握多器官功能障碍综合征、多器官衰竭、全身炎症反应综合征和肠道细菌移位 的概念，掌握多器官功能障碍综合征的发生机制。 2．熟悉多器官功能障碍综合征的病因，诱因和发病经过，熟悉肺功能不全和肝衰竭 的发生机制及各系统和器官衰竭的临床判定标准。 3．了解多器官功能不全综合征的防治原则 二、知识点纲要 （一）多器官功能障碍和衰竭的概念 严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、 器官功能损害和障碍，称为多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能不全综合征 (MODS)。如果功能损害达到衰竭的程度，则称为多器官衰竭(MOF)或多系统器官衰竭 (MSOF)。这几个术语无本质区别，可互换。MODS 包括器官损害由轻到重的全过程， MOF（MSOF）则为晚期危重阶段。 其特点是发病急，进展快，病理生理变化复杂，死亡率高。MODS 具有两个显著的病 理生理紊乱：1）全身炎症瀑布式反应失控性激活；2）氧摄入和氧传递比例失衡。 （二）病因和发病经过 1. 病因 (1)严重创伤和大手术; (2)重症感染和败血症(掌握败血症和非菌血症性临床败血症 的概念) ； (3)严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞 噬细胞功能障碍等，可促进 MODS 的发生， 2.发病经过 (1)单相速发型: 亦称原发型或“一次打击”；(2) 双相迟发型： 较常见，又称为继 发型或“二次打击。 ( 三 ) 发病机制 1. 器官血流量减少和再灌流损伤（器官微循环灌注障碍） 微循环向器官运送营养物质和氧气,带走代谢废物。微循环障碍为 MODS 发生的中心环 节。 各种病因严重时均可诱发休克，造成微循环缺血淤血和血液再分配；血栓素和白三 烯等也促使小血管收缩；创伤和严重感染等启动凝血途径，微血栓形成，阻塞微循 环。组织长时间缺血缺氧和酸中毒，使血管内皮细胞肿胀，微血管壁通透性升高， 组织水肿，氧弥散障碍。线粒体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，ATP 合成减 少，引起器官功能损伤和衰竭。 缺血/再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞的呼吸爆发、线粒体的单 电子还原增多及儿茶酚胺的自氧化，形成大量氧自由基。后者通过生物膜脂质过氧 化、细胞内 Ca2+超载、诱导炎症介质产生等机制，导致组织损伤和器官功能障碍。 2.全身性炎症反应失控 炎症介质分为促炎介质和抗炎介质两大类。前者包括 TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、 PAF 等，介导全身炎症反应；后者包括 IL-4、IL-10、IL-11、可溶性 TNFα受体、转 化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。正常机体,促炎反应和抗炎反保持平衡。在感 染,休克和创伤时，细菌和非细菌性多种激动剂可激活机体各种体液系统（例如，补 体，凝血）和细胞系统（嗜中性粒细胞，内皮细胞，单核巨噬细胞），导致众多介第三十一章 多器官功能障碍和衰竭 一、基本要求 1．掌握多器官功能障碍综合征、多器官衰竭、全身炎症反应综合征和肠道细菌移位 的概念，掌握多器官功能障碍综合征的发生机制。 2．熟悉多器官功能障碍综合征的病因，诱因和发病经过，熟悉肺功能不全和肝衰竭 的发生机制及各系统和器官衰竭的临床判定标准。 3．了解多器官功能不全综合征的防治原则 二、知识点纲要 （一）多器官功能障碍和衰竭的概念 严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、 器官功能损害和障碍，称为多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能不全综合征 (MODS)。如果功能损害达到衰竭的程度，则称为多器官衰竭(MOF)或多系统器官衰竭 (MSOF)。这几个术语无本质区别，可互换。MODS 包括器官损害由轻到重的全过程， MOF（MSOF）则为晚期危重阶段。 其特点是发病急，进展快，病理生理变化复杂，死亡率高。MODS 具有两个显著的病 理生理紊乱：1）全身炎症瀑布式反应失控性激活；2）氧摄入和氧传递比例失衡。 （二）病因和发病经过 1. 病因 (1)严重创伤和大手术; (2)重症感染和败血症(掌握败血症和非菌血症性临床败血症 的概念) ； (3)严重休克。大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞 噬细胞功能障碍等，可促进 MODS 的发生， 2.发病经过 (1)单相速发型: 亦称原发型或“一次打击”；(2) 双相迟发型： 较常见，又称为继 发型或“二次打击。 ( 三 ) 发病机制 1. 器官血流量减少和再灌流损伤（器官微循环灌注障碍） 微循环向器官运送营养物质和氧气,带走代谢废物。微循环障碍为 MODS 发生的中心环 节。 各种病因严重时均可诱发休克，造成微循环缺血淤血和血液再分配；血栓素和白三 烯等也促使小血管收缩；创伤和严重感染等启动凝血途径，微血栓形成，阻塞微循 环。组织长时间缺血缺氧和酸中毒，使血管内皮细胞肿胀，微血管壁通透性升高， 组织水肿，氧弥散障碍。线粒体氧化磷酸化功能停止，三羧酸循环障碍，ATP 合成减 少，引起器官功能损伤和衰竭。 缺血/再灌注时，通过黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞的呼吸爆发、线粒体的单 电子还原增多及儿茶酚胺的自氧化，形成大量氧自由基。后者通过生物膜脂质过氧 化、细胞内 Ca2+超载、诱导炎症介质产生等机制，导致组织损伤和器官功能障碍。 2.全身性炎症反应失控 炎症介质分为促炎介质和抗炎介质两大类。前者包括 TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、 PAF 等，介导全身炎症反应；后者包括 IL-4、IL-10、IL-11、可溶性 TNFα受体、转 化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。正常机体,促炎反应和抗炎反保持平衡。在感 染,休克和创伤时，细菌和非细菌性多种激动剂可激活机体各种体液系统（例如，补 体，凝血）和细胞系统（嗜中性粒细胞，内皮细胞，单核巨噬细胞），导致众多介