降低，氧离曲线右移，P50增大（图3）：反之，使血红蛋白与氧亲和力升高，氧离曲线左移，P50变小，血红蛋白的结构与功能异常，不易 与氧结合或不易解离氧，对P50也有影响. 动静脉血氧差即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。由于各组织器宜耗氧量不同，各器官动静脉血氧差很 不一样。正常动脉血与混合静脉血氧差约6~8毫升%。 动静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少，P02明显降低，动脉血与组织氧分压梯差变小：微循环动静脉吻合支开 放，使流经真毛血管的血量减少；红细驰变形能力降低或红细孢聚集，使血液流变性发生改变：细胞受损，利用氧的能力降低，都可使组织细 胞从血液中的摄取的减少，动静脉血氧减少变小，淤血，血流缓慢，虽然单位时间动脉血灌流减少，但由于血流缓慢和氧离曲线右移，组织从 单位容积血液内摄取的氧增多，动静脉血氧差加大，各型缺氧时动静脉血氧差的变化，要对具体情况作具体的分析. 第二节缺氧的原因和类型 根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时P2的变化，有低张性低氧血症和等张性低氧血症。根据缺氧的原因，有乏氧 性缺氧。血液性缺氧化。酒环性缺氧。组织性缺氧。 一、乏氧性缺氧(lypoxic Anoxia) 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动赫血氧含量减少，P02降低。属于低张住低 氟血 (一)原因 1.吸 气氧分压低例如高原或高空，大气压低：通风不好的矿井、坑道内：吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氨、氧或笑 气) 2和 2随之 、慢性阻 性 肺疾忠、肪 水 ,致肺泡通气量减少，PACO2升高，PAO2 降低 到动脉的 窄日 1可 部分经 如肺的 5 通气/血流比例失 西 分流增加。 达到心输出量的509 a02可降到6.65kP(50mmHg)以下如果此时泡气通气 量正常 、乏氧性缺氧的特点（国3·2 分压、氧和 和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降 ,如果由 于性设氧：使单位容积液内红细数 白量塔多，氧容量增加 接近正 2太低，动脉 ,血氧弥散到组织 ，可动脉 血氧差降低 除血氧变化外，根据肺泡通气量 P02有不同的变化，例如产重的肺气功能牌 ,C02排出少，PaC02升高：如果过度换气，C02排出 多，则PaCO2降低 二.血液性缺氧(Hemic Anoxia) 血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺 氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症(isotonie hypoxemia)。 (一)原因 1、贫血(a©ma)各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然Pa02和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。虽然由血红蛋白携带的氧减少，但由于单位容积的红细胞数减少，血液粘：降低，血流加快，运输氧的能力提高（单位时间内血 液给组织运输的氧量以血细胞压积为30%时最高)，一般当贫血使血细胞压积低于20%，才会引起组织对氧供给不足。 2、高铁血红蛋白血症（metheme0 globinemia)血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白 (methemoglobin,HbFe3+OH),也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白.高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血 红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使利余的F2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下， 血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的还原剂如NADH,抗坏血酸，还原型谷跳甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常 血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下，当亚硝酸盐、过氯酸盐.磷胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20-50%， 就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸因难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的简菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸 收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发钳”（en1 erogenouseyanosis) 3、碳氧血红蛋白血症(carboxvemoglobinemia)碳氧血红蛋白血症是由于C0中声引起的，C0与Hb的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍 (37℃)，Hb与C0结合后就不能与02结合.另一方面，C0还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，1Hb02中的 氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbC0含量达到Hb总量的10-20%，就可引起轻度缺氧：当吸入气中有0.1%的C0时，血液中的血红蛋 白可能有50%为HbCO,则可发生极为严重的缺氧】 二)血液性缺氧的特点【图3,2) ,p0做句家量n何会量对心 2血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红重白血症和碳氧血红蛋白血症降低降低，氧离曲线右移，P50增大（图3－1）；反之，使血红蛋白与氧亲和力升高，氧离曲线左移，P50变小。血红蛋白的结构与功能异常，不易 与氧结合或不易解离氧，对P50也有影响。 动静脉血氧差 即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。由于各组织器官耗氧量不同，各器官动静脉血氧差很 不一样。正常动脉血与混合静脉血氧差约6～8毫升％。 动静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少。PaO2明显降低，动脉血与组织氧分压梯差变小；微循环动静脉吻合支开 放，使流经真毛血管的血量减少；红细胞变形能力降低或红细胞聚集，使血液流变性发生改变；细胞受损，利用氧的能力降低，都可使组织细 胞从血液中的摄取的减少，动静脉血氧减少变小。淤血，血流缓慢，虽然单位时间动脉血灌流减少，但由于血流缓慢和氧离曲线右移，组织从 单位容积血液内摄取的氧增多，动静脉血氧差加大。各型缺氧时动静脉血氧差的变化，要对具体情况作具体的分析。 第二节 缺氧的原因和类型 根据缺氧发生的速度，有急性缺氧和慢性缺氧。根据缺氧时PaO2的变化，有低张性低氧血症和等张性低氧血症。根据缺氧的原因，有乏氧 性缺氧、血液性缺氧化、循环性缺氧、组织性缺氧。 一、乏氧性缺氧（Hypoxic Anoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。属于低张性低 氧血症（hypotonic hypoxemia）。 （一）原因 １、吸入气氧分压低 例如高原或高空，大气压低；通风不好的矿井、坑道内；吸入低氧的混合气体（如吸入气摄入高浓度的氮、氢或笑 气）。由于吸入气氧分压低，PAO2和PaO2随之降低。 2、外呼吸功能障碍 呼吸运动减弱或肺的疾患（如窒息、慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、肺炎等），致肺泡通气量减少，PACO2升高，PAO2 降低，结果血液通过肺摄取的氧减少，动脉血氧含量和PAO2降低。由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺氧（respiratoryanoxia）。 3、静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2－3％。如果心房或心室中隔缺损，伴有肺动脉狭窄或 肺动脉高压，右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患，引起弥散障碍或通气／血流比例失调，或肺动脉吻合支开放，可致肺动 静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多，达到心输出量的50％，PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气 量正常，则肺泡与动脉血氧分压差加大。 （二）、乏氧性缺氧的特点（图3－2） 1、动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 2、动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。 3、动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。 4、除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高;如果过度换气，CO2排出 多，则PaCO2降低。 二、血液性缺氧（Hemic Anoxia） 血液性缺氧是指由于血红蛋白含量减少或性质发生改变，致血液携带的氧减少，血氧含量降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺 氧。由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 （一）原因 1、贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含 量随之减少。虽然由血红蛋白携带的氧减少，但由于单位容积的红细胞数减少，血液粘度降低，血流加快，运输氧的能力提高（单位时间内血 液给组织运输的氧量以血细胞压积为30％时最高），一般当贫血使血细胞压积低于20％，才会引起组织对氧供给不足。 2 、 高 铁 血 红 蛋 白 血 症 （ methemoglobinemia ） 血 红 蛋 白 的 二 价 铁 ， 在 氧 化 剂 的 作 用 下 ， 可 氧 化 成 三 价 铁 ， 形 成 高 铁 血 红 蛋 白 （methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血 红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。生理情况下， 血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的还原剂如NADH，抗坏血酸，还原型谷胱甘肽等还原为二价铁的血红蛋白，使正常 血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20～50%, 就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸 收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”（enterogenouscyanosis）。 3、碳氧血红蛋白血症（carboxyemoglobinemia）碳氧血红蛋白血症是由于CO中毒引起的，CO与Hb的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍 （37℃），Hb与CO结合后就不能与O2结合。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3－DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的 氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbCO含量达到Hb总量的10～20%，就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋 白可能有50％为HbCO，则可发生极为严重的缺氧。 （二）血液性缺氧的特点（图3－2） 1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。 2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低