动静脉血氧差常小于正常 4.由于Pa02正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘摸青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红 色 三、循环性缺氧(Circulatory Anoxia) 循环性缺氧是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧(hypokinetic anoxia)。循环性缺氧可以是局 部的（如血管狭窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力袁竭、休克）。由于动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺 氧(ischemic anoxia)；由于静脉血回流受阻，血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少而引起的缺氧，称淤血性缺氧(stagnant anoxia). （一)原因 1、血管的狭窄或阻塞可见于血管的栓塞、受压、血管的病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。 2、心力意锡由于心输出量减少和静脉血回流受阻，而引起组织於血和缺氧。 3、休克由于微猫环缺血、淤血和微血栓的形成，动脉血灌流急制减少，而引起缺氧】 （)循环性缺氧的特点（图3-2） 1动膝血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的 2、由于血流缓慢和氧离曲线右移，组织从单位容积血液内摄取的氧增多，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低，动静脉血氧差别加大. 休克时，如果微循环动静脉吻合支开放，或细抱利用氧的能力降低，动静脉血氧差也可以变小， 3.不仅组织缺氧，组织内代谢产物也不能及时运出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧对组织细胞损害更为严重. 四、组织性缺氧(Histogenous Anoxia) 由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧 毒如化物。硫化氢 磷等可引起组织中毒性缺氧 c anoxia） NH- 肤进入体内 化酶的 高铁细色素氧化确，使之 色素氧化 O6克的HCN即 可使人死 砷化物等中毒也主要由于抑 化过程， 细菌毒素 放射线等也可能损伤线粒体的呼吸功能而引起氧的利用牌碍 组织水韩 内液的异常增 ()组织性缺的 化的 运动或情激动时 心肌毛 氧量增加可诱发心饺痛 点（图3 动脉血氧分压 ,氧饱和度和氧含量正常 静脉血氧分压 氧饱和度和氧含量高于正常，动脉血氧差变小 因组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大， 表3·1各型缺氧的血氧变化 氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧客量 动数血氧含量 和N 1或N 在缺 降低 液氧鱼分为四到但衣实际情况中历见的往性只起合芝例如失血性休克一有真红通臭减少所致的真液生桌，又有有微环 缺氧。又如心力衰 既有循环障得引起的循环 又可链 酸血 水评而 引起呼吸性缺氧。因此 ,对只体病人，要 第三节缺氧时机体的机能代谢变化 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代信性反应和由缺氧引起的代谢与机能障。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应：严重 氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及 代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各只特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体 的影响。 一、代偿性反应 动脉血氧分压一般要降至8kP(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组 织利用氧的功能等」 (一)呼吸系统 3.动静脉血氧差常小于正常。 4.由于PaO2正常，一般不引起肺通气增加。严重贫血不出现紫绀。高铁血红蛋白呈咖啡色（皮肤、粘膜青紫），碳氧血红蛋白呈樱桃红 色。 三、循环性缺氧（Circulatory Anoxia） 循环性缺氧是指由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic anoxia）。循环性缺氧可以是局 部的（如血管狭窄或阻塞）；也可以是全身性的（如心力衰竭、休克）。由于动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺 氧（ischemic anoxia）；由于静脉血回流受阻，血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少而引起的缺氧，称淤血性缺氧（stagnant anoxia）。 （一）原因 1、血管的狭窄或阻塞 可见于血管的栓塞、受压、血管的病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。 2、心力衰竭 由于心输出量减少和静脉血回流受阻，而引起组织淤血和缺氧。 3、休克 由于微循环缺血、淤血和微血栓的形成，动脉血灌流急剧减少，而引起缺氧。 （二）循环性缺氧的特点（图3－2） 1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。氧容量一般是正常的。 2、由于血流缓慢和氧离曲线右移，组织从单位容积血液内摄取的氧增多，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低，动静脉血氧差别加大。 休克时，如果微循环动静脉吻合支开放，或细胞利用氧的能力降低，动静脉血氧差也可以变小。 3.不仅组织缺氧，组织内代谢产物也不能及时运出，所以低血流性缺氧比乏氧性缺氧对组织细胞损害更为严重。 四、组织性缺氧（Histogenous Anoxia） 由组织细胞利用氧异常所引起的缺氧称为组织性缺氧。 （一）原因 1、组织中毒如氰化物、硫化氢、磷等可引起组织中毒性缺氧（histotoxic anoxia）。最典型的是氰化物中毒。各种氰化物，如HCN、 KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之 不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。0.06克的HCN即可使人死亡。硫化氢、砷化物等中毒也主要由于抑制 细胞色素氧化酶等而影响了细胞的氧化过程。细菌毒素、放射线等也可能损伤线粒体的呼吸功能而引起氧的利用障碍。 2、组织水肿组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。 3、组织需氧过多如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。 （二）组织性缺氧的特点（图3－2） 1.动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量正常。 2.静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量高于正常，动脉血氧差变小。 因组织需氧过多引起缺氧时，组织耗氧量是增加的，静脉血氧含量与氧分压较低，使动静脉血氧增大。 表3－1 各型缺氧的血氧变化 缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动－静 脉氧差 乏氧性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓和N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↑或↓ ↓降低 ↑升高N正常 缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有有微循环障 碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起呼吸性缺氧。因此，对具体病人，要作 全面地具体分析。 第三节 缺氧时机体的机能代谢变化 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与机能障碍。轻度缺氧主要引起机体代偿性反应；严重缺 氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢机能障碍为主。机体在急性缺氧时与慢性缺氧时的代偿性反应也有区别。急性缺氧是由于机体来不及 代偿而较易发生代谢的机能障碍。各种类型的缺氧所引起的变化，既有相似之处，又各具特点，以下主要以低张性缺氧为例，说明缺氧对机体 的影响。 一、代偿性反应 动脉血氧分压一般要降至8kPa(60mmHg)以下，才会使组织缺氧，才引起机体的代偿反应，包括增强呼吸血液循环，增加血液运送氧和组 织利用氧的功能等。 （一）呼吸系统