P阳02降低（低于8kP)可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升 高，P阳02也随之升高。吸入10%氧时，通气量可增加0%：吸入5%氧可使通气量增加3倍。陶绵呼吸运动的增强使陶内负压增大，还可促进 静脉回流。增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使P✉02降低，减低了C02对延错的中枢化学感受器的刺激，可限制 韩通气的增强 0 组织性献中E】 图3·2各型缺氧的血氧变化特点 A动脉V静脉图中kPa相当于mmHe的数值 kPa 低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关，如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65%。数日后，肺 通气量可高达在海平面的5~7信。但久居高原肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15%左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度 通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。2~3日后，通过育脏代偿性地排出HC03·,脑青液内 的HCO3·也逐渐通过血脑屏障进入血液，使骢组织中H逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原肺气量回降，可能 与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世四高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6,7倍，患慢性阳塞性肺病的病人的 颈动脉比正常人大一倍以上。电镜观察表明，在慢性低张性缺氧的早期，颈动脉体增大，其中型细胞增多，因引型细胞中W俄体含儿茶酚胺类 神经介质，其增多可能具代偿意义。但在缺氧晚期，在增大的颈动脉体中嗜镜体的中心（©0心）缩小、录轮(hao)加宽，有时整个嗜钱体为 空泡所取代。这可能是颈动脉化学感受器敏感性降低的原因。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加 1L,呼吸肌耗氧增加0.5m1,可能加割机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。 肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，P阳02比代偿 不良者高，PmC02也较低 血液性缺氧和组织性缺氧因P02不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰蝎引起肺装血。水肿时，可使呼吸加快。 二)环系统 任性扫的代偿小、血管后应主现为心给出增机血公东改意陆地与细血横生 1、心输出量增加有报道进入高原（61O0m)30天的人，其心出量比平原居民高2~3倍，在高原久住后，心输出量逐新减少心出量 增加可根高全身组织的供每量，故对急性缺有一定的代偿意义。心输出量加丰要是由干 （)心率加快：过去认为心率加如快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起.但有人实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺 血管化学感受器却使心率变。因此缺氧时心率加快很可能是通气增加所致站胀对肺牵张感受器的利激。反时性地通过交感神经引起的】 然而呼吸运动过深反而通过反射使心津减侵，外周血管扩张和血压下降。 一胃上腺索能受体，使心收缩性增强， 2血流分布改变器官血流量取决 于血液灌注的压力 静脉 和器官血流的阻力。后者卡要服决干开放的血管数量与内径大小 由时 一方面交感 氧产生的酸苷等代迹 两种作用的平衡关 决定器宜的血管是收缩或扩张，以及血流量是减 作用上 故血管收缩： 心.脑血管因以部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流墙加。这种血流分布的改变是然对于保证生命里要官缺氧的供 是有利的 体重之0.40.5%，静息时冠脉流量约占心输出量之4%，其动一辞脉血氧含量主 提高对单位容 血液中氧的摄取率很有限，主要依靠机 局部代谢产物（腺苷】 中时 由A ADP生成的AMP增多，AM 脱去磷酸】PaO2降低（低于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器。反射性地引起呼吸加深加快，从而使肺泡通气量增加，肺泡气氧分压升 高，PaO2也随之升高。吸入10％氧时，通气量可增加50％；吸入5％氧可使通气量增加3倍。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，还可促进 静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。但过度通气使PaO2降低，减低了CO2对延髓的中枢化学感受器的刺激，可限制 肺通气的增强。 图3－2 各型缺氧的血氧变化特点 A动脉V静脉图中kPa相当于mmHg的数值 kPa mmHg 2.67 20 5.33 40 8.0 60 10.7 80 低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。如人达到400m高原后，肺通气量立即增加，但仅比在海平面高65％。数日后，肺 通气量可高达在海平面的5～7倍。但久居高原,肺通气量逐渐回降，至仅比海平面者高15％左右。在急性缺氧早期肺通气增加较少，可能因过度 通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，使肺通气的增加受限。2～3日后，通过肾脏代偿性地排出HCO3－，脑脊液内 的HCO3－也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，此时方能充分显示缺氧兴奋缺氧的作用。久居高原肺气量回降，可能 与外周化学感受器对缺氧的敏感性降低有关。据观察，世居高原者之颈动脉体的平均体积比世居海平面者大6.7倍，患慢性阻塞性肺病的病人的 颈动脉比正常人大一倍以上。电镜观察表明，在慢性低张性缺氧的早期，颈动脉体增大，其中I型细胞增多，因I型细胞中嗜锇体含儿茶酚胺类 神经介质，其增多可能具代偿意义。但在缺氧晚期，在增大的颈动脉体中嗜锇体的中心（core）缩小、晕轮（halo）加宽，有时整个嗜锇体为 空泡所取代。这可能是颈动脉化学感受器敏感性降低的原因。长期缺氧使肺通气反应减弱，这也是一种慢性适应性反应。因为肺通气每增加 1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，可能加剧机体氧的供求矛盾，故长期呼吸运动增强显然是对机体不利的。 肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。此反应的强弱存在显著的个体差异，代偿良好者肺通气量增加较多，PaO2比代偿 不良者高。PaCO2也较低。 血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，如心力衰竭引起肺淤血、水肿时，可使呼吸加快。 （二）循环系统 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 1、心输出量增加 有报道进入高原（6100m）30天的人，其心输出量比平原居民高2～3倍。在高原久住后，心输出量逐渐减少。心输出量 增加可提高全身组织的供氧量，故对急性缺氧有一定的代偿意义。心输出量增加主要是由于： （1）心率加快：过去认为心率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起。但有人实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺 激血管化学感受器却使心率变慢。因此缺氧时心率加快很可能是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性地通过交感神经引起的。 然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。 （2）心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋，作用于心脏β—肾上腺素能受体，使心收缩性增强。 （3）静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。 2、血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力。后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。 缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张。这两种作用的平衡关系 决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多。急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而 心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应 是有利的。 心肌活动消耗的能量主要来自有氧代谢。心脏重量约占体重之0.4～0.5%，静息时冠脉流量约占心输出量之4～5%，其动—静脉血氧含量差 约为12ml%，表明心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩 张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物（腺苷、H＋、K+、PGI2等）与冠脉平滑肌中β—肾上腺能受体占优势所致，其中腺 苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。腺苷易透过细