跑膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细跑，重新磷酸化生成AMP,一部分被源苷脱氨灭活。缺氧 时，腺苷脱氨确活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一 个原因。 、肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。韩泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起小动脉收缩，从而使缺氧的韩泡的 流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的话当比例，使流经这部分肺泡的血液 仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的P02,此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧 不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩，导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用 缺氧引起肺血管收缩的机制较复杂，尚未完全闸明，研究结果也有矛后。当前具倾向性的观点：①交感神经作用：缺氧所致交感神经兴奋 可作用于肺血管的受体引起血管收缩反应。②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前 列腺素和白三烯等血管活性物质，其中有的能收缩肺血管，如白三烯(leukotriene,lTs)、血栓素A2((thromboxaneA2、TXA2)、前列腺素 F2a(prostaglandin F2a,PGF2a)等，有的i扩张血管.，如前列环素(prostacyclin,PG2)、前列豫素E1(prostaglandin EI PGE1)等.在肺血 管收缩反应中，缩血管物质生成与释放增加，起介导作用：扩血管物质的生成与释放也可增加，起调节作用。两者力量对比决定肺血管收缔反 应的强度。组胺作用于H1受体使肺血管收缩，作用于H2受体则使之扩张。在缺氧性肺血管收缩反应中，组胺释放增多，主要作用于H2受体以 限制肺血管的收缩，③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Na+,Ca2+的通透性增高，促使a+,Ca2+的通透性增高，促使 Na+、C2+内流，导数肌细跑兴奋性与收缩性增高。这一观点还有待进一步证实。看来缺氧性肺血管收缩反应是多因素综合作用的结果. 4、毛细血管增生长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑。心脏和骨酪肌的毛细血管增生更显善。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥 散至细跑的距离，蜡加对细跑的供氧量， 三)血液系统 缺氧可使得璃浩血增湿乃氧合血红蛋白望离曲线右移。从而横加氧的远输和程放 1、红细胞增多移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约为6×1012L(6×106/mm3,Hb为210gL(21gd)左右.慢性缺氧所致红细胞 增多主要是骨髓造血增强所致，当低氧血流经骨脏近球小体时，能刺激近球细胞，使其中顾粒增多，生成并释放促红细胞生成素 (erythropoin),促红细胞生成素能促使红细胞系单向干细胞分化为原红细胞，并促进其分化、增殖和成熟，加速Hb的合成和使骨随内的网 织红细胞和红细胞释放入血液，当血浆中促红细胞生成素增高到一定水平时，可因红细胞增多使缺氧缓解，肾脏促红细胞生成素的产生因而减 少，通过这种反馈机制控制着血浆促红细指生成素的含量。红细泡增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量。 2、氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时，红细的内2,3一DG增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧 释出供组织利用。但是，如果Pa02低于8kP1,则氧离曲线的右移格使血液通过肺泡时结合的氧量减少，使之失去代偿意义。 2,3一DPG是红细内解过程的中间产物。缺氧时红细跑中生成的2DG增多是因为：①任张性缺氧者氧合血红蛋白HbO2) 减少，脱氧血红蛋白（b)增多，前者中央孔穴小，不能结合2,3一DPG;后者中央孔穴较大，可结合2，-DPG。故当脱氧血红蛋白增 多，红细直内游离的2,3一DPG减少，使2,3一DPG对二磷酸甘油第变位酶(diphosp e,DPGM)及磷酸果糖激酶的抑制作 用减弱，从而使糖酵解增强及2,3一DG的生成增多：低张性缺氧时出现的代偿性肺过度通气所致呼吸性碱中毒，以及由于氧血红蛋白稍 偏性致使克， H增高能教活鳞酸果糖激使糖酵解增强，2，}一DPG合成增加，另一方面，pH增高还能抑制2,3一DPG磷酸酶 3DPG)的话性 使2,3一DG的分解减少（图3·3，图3·4 G多使氧离曲线右移，是因为 飞一DG与聪血红蛋白结合可稳定后者的空间型，使之不显与氨结合：2， DPG是一种不能透出红细跑的有机酸，增多时能降低红细抱内pH,而pH下降通过Bor效应可使血红蛋白与氧的亲和力降低。 (Bohr效应系指 H+和Pc02对Hb与O2亲和力的影响，当H+浓度或Pco2增高时H与02的亲和力降低，氧离曲线右移】 50为反与02的和力的指标，指的是血红重自氧和度为0%时的分压，正常为4-3位2627mng。红细内2， DPg浓度每增高1 葡药塘 6一蔬酿装和 6-动酸果整 人 果暂激萄(+) 果 聚酸三羟时隔十】，装胶甘袖薛 染酸甘洁酸 染甘泊型 胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。缺氧 时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。 3、肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血 流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液 仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧 不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩,导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。 缺氧引起肺血管收缩的机制较复杂，尚未完全阐明，研究结果也有矛盾。当前具倾向性的观点：①交感神经作用：缺氧所致交感神经兴奋 可作用于肺血管的α受体引起血管收缩反应。②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前 列腺素和白三烯等血管活性物质，其中有的能收缩肺血管，如白三烯（leukotriene,LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素 F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的扩张血管，如前列环素（prostacyclin,PGI2）、前列腺素E1（prostaglandin E1 PGE1）等。在肺血 管收缩反应中，缩血管物质生成与释放增加，起介导作用；扩血管物质的生成与释放也可增加，起调节作用。两者力量对比决定肺血管收缩反 应的强度。组胺作用于H1受体使肺血管收缩，作用于H2受体则使之扩张。在缺氧性肺血管收缩反应中，组胺释放增多，主要作用于H2受体以 限制肺血管的收缩。③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+的通透性增高，促使 Na+、Ca2+内流，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高。这一观点还有待进一步证实。看来缺氧性肺血管收缩反应是多因素综合作用的结果。 4、毛细血管增生长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥 散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。 （三）血液系统 缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。 1、红细胞增多 移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约为6×1012/L(6×106/mm3),Hb为210g/L(21g/dl)左右。慢性缺氧所致红细胞 增 多 主 要 是 骨 髓 造 血 增 强 所 致 。 当 低 氧 血 流 经 肾 脏 近 球 小 体 时 ， 能 刺 激 近 球 细 胞 ， 使 其 中 颗 粒 增 多 ， 生 成 并 释 放 促 红 细 胞 生 成 素 （erythropoietin），促红细胞生成素能促使红细胞系单向干细胞分化为原红细胞,并促进其分化、增殖和成熟，加速Hb的合成和使骨髓内的网 织红细胞和红细胞释放入血液。当血浆中促红细胞生成素增高到一定水平时，可因红细胞增多使缺氧缓解，肾脏促红细胞生成素的产生因而减 少，通过这种反馈机制控制着血浆促红细胞生成素的含量。红细胞增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量。 2、氧合血红蛋白解离曲线右移缺氧时，红细胞内2，3—DPG增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧 释出供组织利用。但是，如果PaO2低于8kPa，则氧离曲线的右移将使血液通过肺泡时结合的氧量减少，使之失去代偿意义。 2，3—DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时红细胞中生成的2，3—DPG增多是因为：①低张性缺氧者氧合血红蛋白（HbO2） 减少，脱氧血红蛋白（Hb）增多，前者中央孔穴小，不能结合2，3—DPG；后者中央孔穴较大，可结合2，3—DPG。故当脱氧血红蛋白增 多，红细胞内游离的2，3—DPG减少，使2，3—DPG对二磷酸甘油酶变位酶（diphosphoglycerate mutase, DPGM）及磷酸果糖激酶的抑制作 用减弱，从而使糖酵解增强及2，3—DPG的生成增多；②低张性缺氧时出现的代偿性肺过度通气所致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白稍 偏碱性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，2，3—DPG合成增加，另一方面，pH增高还能抑制2，3—DPG磷酸酶 （2，3—DPg phosphatase, 2，3—DPG）的活性，使2，3—DPG的分解减少（图3－3，图3－4）。 2，3—DPG增多使氧离曲线右移，是因为：①2，3—DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定后者的空间构型，使之不易与氧结合；②2，3— DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，增多时能降低红细胞内pH，而pH下降通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力降低。（Bohr效应系指 H＋和Pco2对Hb与O2亲和力的影响，当H＋浓度或Pco2增高时，Hb与O2的亲和力降低，氧离曲线右移）。 P50为反映Hb与O2的亲和力的指标，指的是血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压，正常为3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。红细胞内2，3— DPg 浓度每增高1μm/gHb，P50将升高约0.1kPa