二、理论基础 (一)概述 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾 病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。ARDS的临床特征为呼吸 频数和窘迫，进行性低氧血症，死亡率高达50%-70%。病理生理主要改变为弥 漫性肺损伤、肺毛细血管通透性增加和肺泡群萎缩。 ARDS致伤原因不清，多年来一直认为是全身炎症反应综合征为主要致伤 机制。近年来，研究者陆续报道了肾素-血管紧张素系统（RAS)参与肺动脉高 压、肺血栓栓塞症、肺纤维化特别是ARDS等肺部疾病的发病过程，RAS与 ARDS的关系密切，通过药物干预RAS可能是治疗ARDS的新途径。 ●●●● 二、理论基础 （一）概述 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾 病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。 ARDS的临床特征为呼吸 频数和窘迫，进行性低氧血症，死亡率高达50％-70％。 病理生理主要改变为弥 漫性肺损伤、肺毛细血管通透性增加和肺泡群萎缩。 ARDS致伤原因不清，多年来一直认为是全身炎症反应综合征为主要致伤 机制。近年来, 研究者陆续报道了肾素-血管紧张素系统 （RAS）参与肺动脉高 压、肺血栓栓塞症、肺纤维化特别是ARDS等肺部疾病的发病过程，RAS与 ARDS的关系密切，通过药物干预RAS可能是治疗ARDS的新途径