辅助手段 教学内容 时间分配 大体;双肾对称性缩小,苍白,变硬,表面细颗粒状,称“颗粒性固缩白制大专 病理学 肾”,切面皮质变薄,皮髓分界不清,小动脉呈哆开状,肾盂周 CAⅠI课件 围脂肪组织增多,又称“小白肾 镜下:①大量肾小球纤维化、玻变,相应小管萎缩、消失 ②残存肾单位代偿性肥大,小管扩张,可呈小囊状,内有管型。 ③间质大量纤维组织增生,病变肾小球集中靠拢,小动脉硬化,图示 淋巴细胞、浆细胞浸润。 2、临床病理联系: ①尿:多尿、夜尿、低比重尿,血尿、蛋白尿、管型尿不明显。 ②高血压:RAAS作用,导致左心衰、脑出血 ③贫血:促红素减少,毒物抑制骨髓造血,溶血加强。 ④氮质血症、慢性肾功衰:水、电解质和酸碱失衡。 3、结局:预后极差,多死于肾功衰或合并心衰、脑出血等 5分小结教学内容 辅助手段 时间分配 大体：双肾对称性缩小，苍白，变硬，表面细颗粒状，称“颗粒性固缩 肾”，切面皮质变薄，皮髓分界不清，小动脉呈哆开状，肾盂周 围脂肪组织增多，又称“小白肾”。 镜下：①大量肾小球纤维化、玻变，相应小管萎缩、消失。 ②残存肾单位代偿性肥大，小管扩张，可呈小囊状，内有管型。 ③间质大量纤维组织增生，病变肾小球集中靠拢，小动脉硬化， 淋巴细胞、浆细胞浸润。 2、临床病理联系： ①尿：多尿、夜尿、低比重尿，血尿、蛋白尿、管型尿不明显。 ②高血压：RAAS作用，导致左心衰、脑出血。 ③贫血：促红素减少，毒物抑制骨髓造血，溶血加强。 ④氮质血症、慢性肾功衰：水、电解质和酸碱失衡。 3、结局：预后极差，多死于肾功衰或合并心衰、脑出血等。 自制大专 病理学 CAI 课件 图示 5 分小结