G蛋白可分为兴奋型G蛋白(Gs)和抑制型G蛋白Gi。Gs的作用是激活腺苷酸环化酶,从而使cAMP生成增多:Gi的作用则是抑制 腺苷酸环化酶的活性,使cAP生成减少。有人提出,细胞膜的激素受体也可分为兴奋型(Rs)与抑制型(Ri)两种,它们分别与兴 奋性激素(s)或抑制性激素(Hi)发生结合,随后分别启动Gs或Gi,再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作 3.三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统许多含氮激素是以cAP为第二信使调节细胞功能活动的,但有些含氮激素的 用信息并不以cAP为媒介进行传递,如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明,这些激素作用于 膜受体后,往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇( inositol.-1,4,5, triphosphate,IP3)和二酰甘油( diacylglycerol,DG), 并导致胞浆中Ca浓度增高。近年来,有人提出IP和D可能是第二信使的学说引起人们的重视,并且得到越来越我的实验证实。这 学说认为,在激素的作用下,可能通过G蛋白的介导,激活细胞膜内的磷脂酶C( phosphoinositol- specific phospholipase C.PLC) 它使由磷脂酰肌醇(PI)二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇(PIP2)分解,生成IP和DG。DG生成后仍留在膜中,IP3则进入胞浆 在未受到激素作用时,细胞膜几乎不存在游离的DG,细胞内IP的含量也极微,只有在细胞3受到相应激素作用时,才加速PIP2的 降解,大量产生IP3和DG。P2的作用是促使细胞内Ca贮存库释放Ca2进入胞浆。细胞内Ca2主要贮存在线粒体与内质网中。实验 证明,IP3引起Ca的释放是来自内质网而不是线粒体,因为在内质网膜上有IP3受体,IP3与其特异性受体结合后,激活Ca2通道,使 2从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2动员最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca,随后是由Ca释放诱发作用较长的细胞外Ca2 内流,导致胞浆中Ca2浓度增加。Ca2与细胞内的钙调蛋白( calmodulin,CaM)结合后,可激活蛋白酶,促进蛋白质磷酸化,从而调 节细胞的功能活动 DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶C( protein kinase C,PKC)PK的激活依赖于Ca的存在。激活的PKC与PKA一样可使多 种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调节细胞的生物效应。另外,DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料,花生四烯酸与 前列腺素的过氧化物又参与鸟苷酸环化酶的激活,促进cGMP的生成。CGMP作为另一种可能的第二信使,通过激活蛋白激酶G(PKG) 而改变细胞的功能(图11-3)G 蛋白可分为兴奋型 G 蛋白（Gs）和抑制型 G 蛋白 Gi。Gs 的作用是激活腺苷酸环化酶，从而使 cAMP 生成增多；Gi 的作用则是抑制 腺苷酸环化酶的活性，使 cAMP 生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs）与抑制型（Ri）两种，它们分别与兴 奋性激素（Hs）或抑制性激素(Hi)发生结合，随后分别启动 Gs 或 Gi，再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使 cAMP 增加或减少而发挥作 用。 3．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统 许多含氮激素是以 cAMP 为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的 作用信息并不以 cAMP 为媒介进行传递，如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明，这些激素作用于 膜受体后，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇(inositol-1,4,5,triphosphate,IP3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG)， 并导致胞浆中 Ca2+浓度增高。近年来，有人提出 IP3 和 DG 可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这 一学说认为，在激素的作用下，可能通过 G 蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶 C(phosphinositol-specific phospholipase C.PLC)， 它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇（PIP2）分解，生成 IP3 和 DG。DG 生成后仍留在膜中，IP3 则进入胞浆。 在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的 DG，细胞内 IP3 的含量也极微，只有在细胞 3 受到相应激素作用时，才加速 PIP2 的 降解，大量产生 IP3 和 DG。IP3 的作用是促使细胞内 Ca2+贮存库释放 Ca2+进入 胞浆。细胞内 Ca2+主要贮存在线粒体与内质网中。实验 证明，IP3 引起 Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有 IP3 受体，IP3 与其特异性受体结合后，激活 Ca2+通道，使 Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3 诱发 Ca2+动员 最初发反应是引起暂短的内质网释放 Ca2+，随后是由 Ca2+释放诱发作用较长的细胞外 Ca2+ 内流，导致胞浆中 Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的钙调蛋白（calmodulin,CaM）结合后，可激活蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调 节细胞的功能活动。 DG 的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶 C（protein kinase C,PKC）PKC 的激活依赖于 Ca2+的存在。激活的 PKC 与 PKA 一样可使多 种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。另外，DG 的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与 前列腺素的过氧化物又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进 cGMP 的生成。CGMP 作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶 G(PKG) 而改变细胞的功能（图 11-3）