但是,大部分瘤细胞本身并没有被病毒感染,那么为什么T细胞也能发现它们呢? 因为许多癌细胞有一个共同特点—一容易突变。在癌细胞疯狂增殖的过程中,突 变会不断地产生,从而产生非正常的蛋白,这些蛋白可以被抗原呈递细胞发现并 告知T细胞,之后T细胞就可以去寻找这些带有非正常蛋白的癌细胞,并将它们 消灭。为了防止误杀,杀伤性T细胞的行动需要通过层层检查。这也就是CTLA-4 和PD-1进入科学家视野的开端。 虽然CTLA-4和PD-1同时登上了诺奖的奖台,但是它们的具体机制其实并不一样 CTLA-4的作用体现在免疫反应的早期。它可以抑制T细胞的复制,从而在早期 减轻免疫反应。在杀伤性T细胞和抗原呈递细胞交换情报的时候,T细胞上的 CILA-4和CD28会和抗原呈递细胞上的B7结合。CTLA-4能抑制T细胞复制,CD28 能刺激T细胞复制。两者相互博弈,达成一种平衡。如果CTLA-4的信号更强, 那么T细胞就会被抑制。如果CD28的信号更强,那么T细胞就会复制,产生更 强的免疫反应 CTLd CD28信号强于 CTLA4信号 positive T细胞受刺激复制 T cell CTLA4 Antigen presenting CTLA-4信号强于 CD28信号 negative signal T细胞被抑制但是，大部分癌细胞本身并没有被病毒感染，那么为什么 T 细胞也能发现它们呢？ 因为许多癌细胞有一个共同特点——容易突变。在癌细胞疯狂增殖的过程中，突 变会不断地产生，从而产生非正常的蛋白，这些蛋白可以被抗原呈递细胞发现并 告知 T 细胞，之后 T 细胞就可以去寻找这些带有非正常蛋白的癌细胞，并将它们 消灭。为了防止误杀，杀伤性 T 细胞的行动需要通过层层检查。这也就是 CTLA-4 和 PD-1 进入科学家视野的开端。 虽然CTLA-4和PD-1同时登上了诺奖的奖台，但是它们的具体机制其实并不一样。 CTLA-4 的作用体现在免疫反应的早期。它可以抑制 T 细胞的复制，从而在早期 减轻免疫反应。在杀伤性 T 细胞和抗原呈递细胞交换情报的时候，T 细胞上的 CTLA-4 和 CD28 会和抗原呈递细胞上的 B7 结合。CTLA-4 能抑制 T 细胞复制，CD28 能刺激 T 细胞复制。两者相互博弈，达成一种平衡。如果 CTLA-4 的信号更强， 那么 T 细胞就会被抑制。如果 CD28 的信号更强，那么 T 细胞就会复制，产生更 强的免疫反应