此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放。 ③其他：心房利尿钠肽一(-)ADH ATⅡ一(+)ADH 痛刺激、情绪紧张一ADH弱冷刺激→ADH 下丘脑-神经垂体病变一ADH!→尿量↑(>10L/日) 一尿崩冠 血浆晶体渗透压1 循环血量！动脉血压！应激、疼痛、情绪激动 渗透压感受器 容量感受器⊙压力感受器⊙ 中枢神经系统 下丘整上核、室旁核 下丘脑垂体束 口渴 神经垂体 口湖 伙水 抗利尿激索 肾远曲小管、集合管对水通透性1 血黎品体渗透压恢复·一水重吸收1 一循环血量、动脉血压恢复 尿量1 图8-21抗利尿激素分泌调节示意图 肾素一血管肾张素-醛固酮系统 血管紧张素原 肾素（入球小体颗粒细胞分泌） 血管紧张素I一血管紧张素II一血管紧张素III 1.肾素分泌的调节 （D循球小动脉受 时 滤过量和a,一流经致密斑的！ 推测：球旁细胞致斑接触增加，则肾素分泌减少：接触诚少，则肾素分泌增多。由于肾血 流量减少，入球小动脉口径变小，与致密斑接触少：血流！→GR! 一流经致密斑处Na及小 管液减少，肾小管口径小，与球旁细胞接触少，二者均使肾素分泌↑。 (2)肾交感神经，Adr,NA均使晋素释放增名。 2.作用 (1)血管紧张素II刺激醛周酮合成分泌及近球小管对Na吸收，刺激后叶释放ADH。 (2) 周酮(Aldosterone): 曲小管、合管对阳收 和的分泌。 机制：激素 + (变 NA的转录一合 导蛋白 ②是数 量促吸 个方面起作用 ②是空定拉的根进的的分， 醛固酮调节： ①血K↑或血Na↓（对血R升高更敏感）→醛固酮分泌↑： ②肾素一血管紧张素系统。 此 III 血 及小 2）肾交感神经，Adr，NA 均使肾素释放增多。 2．作用 合成分泌及近球小管对Na+ 吸收，刺激后叶释放ADH。 2）醛固酮(Aldosterone)：促进远曲小管、集合管对Na+ 重收和K+ 的分泌。 机制：激素+胞浆受体→激素胞浆受 ）进入胞核→调节mRNA的转录—合 个方面起作用： ①是管腔膜的Na+ 通道蛋白→ 增加Na+ 通 TP的酶，分解为Na+ 泵活动供能； 外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制 ADH 的释放。 ③其他：心房利尿钠肽→（-）ADH ATⅡ→（+）ADH 痛刺激、情绪紧张→ADH↑ 弱冷刺激→ADH↓ 下丘脑-神经垂体病变→ADH↓→尿量↑（＞10L/日）——尿崩症 图 8-21 抗利尿激素分泌调节示意图 肾素-血管肾张素-醛固酮系统 血管紧张素原 肾素（入球小体颗粒细胞分泌）————→ 血管紧张素 I→血管紧张素 II→血管紧张素 1．肾素分泌的调节 （1）循环血量↓，血压↓，入球小动脉压力↓，血流↓时。 ①入球小动脉受牵张↓→ 牵张感受器兴奋→ 肾素分泌↑。 ②GFR↓→滤过量和Na+ ↓→流经致密斑的Na+ ↓→肾素分泌↑。 推测：球旁细胞致密斑接触增加，则肾素分泌减少；接触减少，则肾素分泌增多。由于肾 流量减少，入球小动脉口径变小，与致密斑接触少；血流↓→GFR↓→流经致密斑处Na+ 管液减少，肾小管口径小，与球旁细胞接触少，二者均使肾素分泌↑。 （ （1）血管紧张素II 刺激醛固酮 （ 体复合物（变构 成醛固酮诱导蛋白。诱导蛋白在促进Na+ 重吸收中可能在三 道的数量促Na+ 吸收； ②是线粒体合成A ③可能是基底膜的Na+ 泵，促进Na+ 的重吸收和K+ 的分泌。 醛固酮调节： ①血K+ ↑或血Na+ ↓（对血K+ 升高更敏感）→醛固酮分泌↑； ② 肾素—血管紧张素系统。 14