等容量性低钠血症主要见于 ADH 分泌异常综合症。 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水 过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减 少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移 增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。 水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换 失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高； ②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内 外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起 的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和 ADH 分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部 血液动力学因素。 钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。 低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化 道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现， 通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图 常表现 ST 段下降、T 波低平、Q-T 间期延长等；可出现反常性酸性尿。 高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原 因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发 生心律失常；心电图常出现 T 波高尖，Q-T 间期缩短和 P 波压低等；也可有肢体 感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。 镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引起低镁血 症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与 Mg2+具有抑 Ca2+进入细胞的作用有关。 钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD 和 CT 对 肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢 异常或三种器官结构和功能的异常有关。 低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传等容量性低钠血症主要见于 ADH 分泌异常综合症。 低容量性高钠血症又称高渗性脱水，见于各种原因引起的水摄入不足或失水 过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减 少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移 增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。 水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换 失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高； ②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内 外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起 的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和 ADH 分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部 血液动力学因素。 钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。 低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化 道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现， 通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图 常表现 ST 段下降、T 波低平、Q-T 间期延长等；可出现反常性酸性尿。 高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原 因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发 生心律失常；心电图常出现 T 波高尖，Q-T 间期缩短和 P 波压低等；也可有肢体 感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。 镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。摄入不足或丢失过多可引起低镁血 症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与 Mg2+具有抑 Ca2+进入细胞的作用有关。 钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD 和 CT 对 肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢 异常或三种器官结构和功能的异常有关。 低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传