静脉血掺杂，支气管扩张〔件支气管血管扩张)、先天性肺动脉接、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解制分流，使静脉血摻杂显着增多而 引起血液气体异常（13·3(2）)·有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、肺不张等。 呼吸袁竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，。这些因素 往往同时存在或相维发生作用。现以成人呼吸育迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)为例要说明之， 成人呼吸育迫综合征是在原无心肺疾志的病人因急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严里障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见 于休克、创伤、败血症、过量输液，体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水种、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成，肺 血管内皮细孢及肺泡型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸袁遥的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺颠应性降低而 引起限制性通气障得，也可因支气管痉率和气道内液体增加而导致阳塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少 但其分布则不均匀。②肺泡腰增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使郎分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺 顺应性降低，肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阳等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增 加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。 第三节呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化 外驿吸功能随调引起的直接效应是血液气体的变化，即P0,降低或同时伴有P妇C0,增高或建低评吸竞妈时机体各系统的机能变化的最雨 ue心 发病过程中，尤其是在病程迁 ，并调节 官 以适应新的环境。 严重时。 一、气体代谢变化 呼吸衰竭时色定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸哀遇本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否 发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种 类型 (一)PaO[XB2XB下降PaCOfXB剧2NB剧上升，二者成-定比例关系 各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压(P,,)下降和肺泡气二者氧化碳分压(P、,))增高，流经肺泡毛细血管 的血液不能充分动脉化，因而必然导致(P0)降低和PAc0增高。PA2取决于每分肺泡通气量(V)与体内每分钟产生的二氧化碳量 (Vco2),可以下式表示之，PAco2=0.86xVco2NA,如Vco2不变，只要通气减少，P人co2必增，而肺泡毛细血管未端血液的二氧化碳分压几乎 和PAco2相等，故Pac02增高是全肺通气不足的特征.根据肺泡气体公式(Pa02=Pi02-PAc02/R如吸入气氧分压(Pi02)为150mmHg,当通气减少 -半时，Pco即由正常的5,3kP(40mmHg)增至10,7P(80mmHg),在R(即RQ,呼吸商)为0，.8时，PA就由15.3P(100mmHg) 降至6.67kPa(50mmHg),这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao,下降和Pac0,上升，二者呈一定比例地加重（图13 4)。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道窄阻塞等所引起的通气不足时. 的 B剧变动不大 1韩泡通气血流比刷失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Pa2升高刺法 中枢化学感受器以及PO,降低刺激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的Pa·增高而 P、c降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低，混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化 ,其血液气 本变化也是PaO,降低而PaC0变动小（图13·4C)。 3 图I3·4呼吸衰锡时不同类型的血气变化A,PaO2,PaCO2t,二者变动值星一定比例B.PO2!PCO2↑，二者变动值不呈一定比例 C.Pa02lPaC02,不变E.D用氧后D.Pa021PC02明显降低F,B用氧后 部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定 PaC02相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13·5），在代偿性过度通气的 肺泡，只要P©©2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳藩留。而氧离曲线的特点 静脉血掺杂。支气管扩张（伴支气管血管扩张）、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显着增多而 引起血液气体异常（图13－3（2））。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、肺不张等。 呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素 往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）为例概要说明之。 成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见 于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成、肺 血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺顺应性降低而 引起限制性通气障碍，也可因支气管痉挛和气道内液体增加而导致阻塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少， 但其分布则不均匀。②肺泡膜增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺 顺应性降低、肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阻等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增 加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。 第三节 呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化 外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO2降低或同时伴有PaCO2增高或降低。呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重 要的原因就是低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体 原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的慢性呼吸衰竭病人，常出现一系列代偿适应反应，可改善组织的供氧，并调节酸 碱平衡，或改变组织器官的机能代谢以适应新的环境。严重时，呼吸系统以外的器官也可发生功能紊乱，甚至成为死亡的直接原因。 一、气体代谢变化 呼吸衰竭时必定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸衰竭本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否 发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种 类型： （一）PaO[XB]2[/XB]下降PaCO[XB]2[/XB]上升，二者成一定比例关系 各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压（PAo2）下降和肺泡气二者氧化碳分压（PAco2））增高，流经肺泡毛细血管 的血液不能充分动脉化，因而必然导致（Pao2）降低和PAco2增高。PAco2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量 （Vco2）,可以下式表示之，PAco2＝0.86×Vco2 /VA。如Vco2不变，只要通气减少，PAco2必增，而肺泡毛细血管末端血液的二氧化碳分压几乎 和PAco2相等，故Paco2增高是全肺通气不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao2=Pio2 -PAco2 /R,如吸入气氧分压(Pio2）为150mmHg，当通气减少 一半时，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，呼吸商）为0.8时，PAo2就由15.3kPa（100mmHg） 降至6.67kPa（50mmHg）。这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao2下降和Paco2上升，二者呈一定比例地加重（图13－ 4A）。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。 （二）PaO[XB]2[/XB]下降而Paco[XB]2[/XB]变动不大 这种血液气体的变化可见于下列情况： 1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco2升高剌激 中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的PAo2增高而 PAco2降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低。混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化 碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时，病变区域的血液固然可以充分氧合，但浪费了通气，其余肺泡就会相对通气不足，因而也出现功 能分流增加，其血液气体变化也是PaO2降低而PaCO2变动较小（图13－4C）。 图 13－4 呼 吸 衰 竭 时 不 同 类 型 的 血 气 变 化 A. PaO2↓PaCO2↑ ， 二 者 变 动 值 呈 一 定 比 例 B. PaO2↓PaCO2↑ ， 二 者 变 动 值 不 呈 一 定 比 例 C.PaO2↓PaCO2，不变E. D用氧后D.PaO2↓PaCO2明显降低 F. B用氧后 部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定。在 PaCO2相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13－5），在代偿性过度通气的 肺泡，只要PAco2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧离曲线的特点