则与此不同。当氧分压为13.3kP阳(100mmHg)时，血氧饱和度已达95~98%，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含 量的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13·6）。 氧合直 26753807 图13·5血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHe的数值kPa mmHg 肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者，呼吸常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失 调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为P2下降，而Pc?不变或略低。 功能性分流增加 死腔样通气增多引起的缺氧，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化。唯吸入 高浓度氧不能 收变缺 .弥散得肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因 从肺泡弥散到血液的过程受阳而使P阳O,下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaC0,多正常，甚至因为 代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。 弥散障得与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此P0,低于PA2,PA,和Pa,的差值塔大是它们的共同特征。 ()POX剧2N剧下降 ,P八剧升高，二者变化不成一定比例关系 引起的限制性通气不足 由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡 通气血流比例失调。此时，陶廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强。二氧化碳虽可代偿性 出一部分，但又排出不足，故血液气 体变化为Pa0降低，PaC0上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pa0下降程度较为重（图 ·4B) 非港P% 13.3 氧密和度 % 正 2.61 泡道气(Ln】 图13·6肺泡通气与肺泡PO2、肺泡P2、 动脉血氧饱和度和动咏血pH的关系 2.慢性阳塞性肺疾患由于此时外周小气道阳塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调，。这是导致血液气体异常的重要机制。 血液气体变化除可表现为Pa0,降低P阳0，不变外，在有些思者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有P0,降 低，而且早期就有P©，升高，只是Pac0,变动程度小于P,变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰遇忠者因韩泡通气血流比 例失调而CO,增强呼吸的作用又减弱，故Pc02升高，直到每分钟产生的C02全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高 Paco,水平上达到新的平衡，因此Pc0,可较长期堆持于较高水平，患者尚继续生存， (四)PoNN下降，PacoX2XB也明显下降 在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的虫者中，有些在P02下降的同时Pac2也明显降低（图13·4D)这种情况可见于成人呼吸套迫 综合征和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中感受器受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠 正缺氧，通气过度仍可持续存在。 二、酸碱平衡及电解质素乱则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时，血氧饱和度已达95～98％，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含 量的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13－6）。 图13－5 血液二氧化碳解离曲线图中kPa相当于mmHg的数值kPa mmHg 2.67 20 5.33 40 8.00 60 10.7 80 13.3 100 16.0 120 18.67 140 肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者，呼吸常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失 调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为Pao2下降，而Paco2不变或略低。 功能性分流增加和死腔样通气增多引起的缺氧，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化，唯吸入 高浓度氧不能改变缺氧。 2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因氧 从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaCO2多正常，甚至因为 代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。 弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此Pao2低于PAo2，PAo2和Pao2的差值增大是它们的共同特征。 （三）PaO[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]升高，二者变化不成一定比例关系 这种血液气体变化可见于下列情况： 1.胸廓顺应性降低引起的限制性通气不足 由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰竭的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡 通气血流比例失调。此时，胸廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强，二氧化碳虽可代偿性排出一部分，但又排出不足，故血液气 体变化为Pao2降低，PaCO2上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pao2下降程度较为严重（图13－4B）。 图13－6 肺泡通气与肺泡PO2、肺泡Pco2、 动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系 2.慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。 血液气体变化除可表现为Pao2降低Paco2不变外，在有些患者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有Pao2降 低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2变动程度小于Pao2变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通气血流比 例失调而CO2增强呼吸的作用又减弱，故Paco2升高，直到每分钟产生的CO2全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高 Paco2水平上达到新的平衡，因此Paco2可较长期维持于较高水平，患者尚能继续生存。 （四）Pao[XB]2[/XB]下降，Paco[XB]2[/XB]也明显下降 在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同时Paco2也明显降低（图13－4D）。这种情况可见于成人呼吸窘迫 综合征和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中感受器受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠 正缺氧，通气过度仍可持续存在。 二、酸碱平衡及电解质紊乱