呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡素乱，而且还可因并发骨功能、感染。休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同 类型的酸碱平衡素乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或 呼吸性酸中海合并代谢性酸中毒。 (一)呼吸性酸中毒型呼吸竭时，大量二氧化碳留 ,可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸 性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主 要是由于细孢内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高：慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细跑论氧和重吸收碳酸 钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氨浓度降低，碳酸氢根增多；当血液中二氧化碳留时，在碳酸酐衡及缓冲系统作用 下，红细胞中生成碳酸氧根增多，因而进入血浆的碳酸氧根也增多，同时发生氯转移，血浆中氧离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而 碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管论氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氣离子则以氯化钠和氧化铵的形式随尿排出，因而也可 引起血清氧离子减少和碳酸氯根增多。 (二)代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼 吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如表者合并肾功能不全或感染、休克等。则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性 酸中毒，此时血清钾浓度增高可更明显。 (三)呼吸性碱中毒P,明显下降的忠者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒. 此时因细跑外钾离子进入细跑内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细泡增多，氯离子则转移至红细胞 外，加之肾挂出氨也减少。故血洁氧浓庶增高。南浆瑞酸复根叫因移入红细跑以及肾小管重吸收和西生碳酸氢钠减少而浓庶降任 此外，某些呼吸衰竭者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后如使用人工呼吸机，过快挂出大量二氧化 原来代偿性增加的酸氧根又不能迅速排出，因此发生代谢性破中毒由于钾摄入不足，应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低 钾症性碱中志等。 三、呼吸系统变化 化，很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时，由于气流受阻呼吸可减慢 随着 阻塞部位的不同，以 在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器或肺，毛细血管旁感受器 (juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器)兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰可出现呼吸浅慢，或出现潮式呼吸、间欧呼吸， 泣样呼吸、吸气样呼吸、下领呼吸等呼吸节律素乱 外呼吸功能障碍造成的低氧或高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。P0,降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器（其中主要是颈动脉体 化学感受器】，反射性增加通气，但此反应要Pao,低于8.0kP(60mmHg)时才明显。二氧化碳涨留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴 奋，从而引起呼吸加深加快，增加肺泡通气量。但Pa02低于4.0kPa(30mmHe时或Pac02超过12.0kPa(90mmHe)时格损害或抑制呼吸中。 在慢性Ⅲ型呼吸袁竭病人。随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重，其呼吸调节也将发生变化：此类病人的中枢化学感受器常被抑制 而对二氧化碳的敏感性降低，此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的刺激。如果给予高浓度的氧吸入，则虽可缓解低氧血症， 但却因此解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，故易招致呼吸进一步的抑制，使通气更减弱而二氧化碳的藩留更加重。此外，吸入高浓度氧 使血氧饱和度回升后，由于霍尔登(Haldane)效应使二氧化碳解离曲线向右下移动（国13·S),也可引起Paco,进一步增高. 四、中枢神经系统变化 呼吸衰竭时，由于低氧血症与高碳酸血症的作用 枢神经系统的功能可发生明显变化，轻度时可使兴奋性升高，严重时将发生一系列 低氧血症和高碳酸血症的作用很难载然分开 Hg)时可出现智力和视力轻度减退.如P0,迅速降至5.33-6.66kPa(40 50mmH)以下时，就会引起一系列神经精神症状，如头痛，不安，定向与记忆障碍，精神错乱，墙師，以致惊厥和昏迷，P阳o,低于 26P20mmH1时只需几分钟就可浩成神经细的不可逆性损 二氧化碳留发生迅速而严重时，也能引起严重的中枢神经系统功能隐碍，称为二氧化碳麻醉，一般认为，当Pc0超过 10.7kPa(80mm Hg)时，可引起头痛，头录、颅躁不安、言语不清、扑翼样震题、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽插等。其可能的作用机制如下 (一)二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张。一般认为Pco2升高1.33kP(10mmHg),脑血流量约可增S0%:由此可以影响脑循环，并 引起毛细血管通透性增高，其结果是脑血管充血、问质水种、领内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。 (二)正常脑脊液的缓冲作用较血液为弱，其知H也较低(7.33~7.40)，而Pε却比边脉血的高。血液中的碳候氧离子及氢离子又不易进 人的脊液中二氧化碳也增多 脑青液缓冲能力左 故氢离子浓度增高的程度 男一方面 释出的各种水解副 ,能促使蛋白分解与细胞死亡 细胞内外离子分布的改 和细胞内蛋白分解又可使丝 孢内渗透压升高，促使脑细胞肿胀，倾内压升高。 目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病 五、循环系统变化 呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同 类型的酸碱平衡紊乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 （一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸 性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主 要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高；慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细胞泌氢和重吸收碳酸氢 钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低，碳酸氢根增多；当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用 下，红细胞中生成碳酸氢根增多，因而进入血浆的碳酸氢根也增多，同时发生氯转移，血浆中氯离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而 碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管泌氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氯离子则以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而也可 引起血清氯离子减少和碳酸氢根增多。 （二）代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼 吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性 酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。 （三）呼吸性碱中毒 Paco2明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。 此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞 外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。 此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化 碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒；由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低 钾症性碱中毒等。 三、呼吸系统变化 呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时，由于气流受阻，呼吸可减慢。随着阻塞部位的不同，以 及 阻 塞 是 可 变 还 是 固 定 ， 呼 气 与 吸 气 困 难 的 程 度 亦 可 不 一 。 在 肺 顺 应 性 降 低 的 疾 病 ， 则 因 牵 张 感 受 器 或 肺 - 毛 细 血 管 旁 感 受 器 （juxtapulmonary-capillary receptor,J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅慢，或出现潮式呼吸、间歇呼吸、 抽泣样呼吸、吸气样呼吸、下颌呼吸等呼吸节律紊乱。 外呼吸功能障碍造成的低氧或高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。Pao2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器（其中主要是颈动脉体 化学感受器），反射性增加通气，但此反应要Pao2低于8.0kPa(60mmHg)时才明显。二氧化碳潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴 奋，从而引起呼吸加深加快，增加肺泡通气量。但Pao2低于4.0kPa(30mmHg)时或Paco2超过12.0kPa(90mmHg)时，将损害或抑制呼吸中枢。 在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重，其呼吸调节也将发生变化：此类病人的中枢化学感受器常被抑制 而对二氧化碳的敏感性降低，此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的剌激。如果给予高浓度的氧吸入，则虽可缓解低氧血症， 但却因此解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，故易招致呼吸进一步的抑制，使通气更减弱而二氧化碳的潴留更加重。此外，吸入高浓度氧 使血氧饱和度回升后，由于霍尔登（Haldane）效应使二氧化碳解离曲线向右下移动（图13－5），也可引起Paco2进一步增高。 四、中枢神经系统变化 呼吸衰竭时，由于低氧血症与高碳酸血症的作用，中枢神经系统的功能可发生明显变化，轻度时可使兴奋性升高，严重时将发生一系列中 枢神经系统的功能障碍，直接威胁生命。低氧血症和高碳酸血症的作用很难截然分开。 中枢神经对缺氧很敏感，故最易受损。Pao2为8.0kPa(60mmHg)时可出现智力和视力轻度减退。如Pao2迅速降至5.33～6.66kPa(40～ 50mmHg) 以 下 时 ， 就 会 引 起 一 系 列 神 经 精 神 症 状 ， 如 头 痛 、 不 安 、 定 向 与 记 忆 障 碍 、 精 神 错 乱 、 嗜 睡 ， 以 致 惊 厥 和 昏 迷 ， Pao2 低 于 2.67kPa(20mmHg)时,只需几分钟就可造成神经细胞的不可逆性损害。 二 氧 化 碳 潴 留 发 生 迅 速 而 严 重 时 ， 也 能 引 起 严 重 的 中 枢 神 经 系 统 功 能 障 碍 ， 称 为 二 氧 化 碳 麻 醉 。 一 般 认 为 ， 当 Paco2 超 过 10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛，头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用机制如下： （一）二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张。一般认为Paco2升高1.33kPa(10mmHg)，脑血流量约可增50％；由此可以影响脑循环，并 引起毛细血管通透性增高，其结果是脑血管充血、间质水肿、颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。 （二）正常脑脊液的缓冲作用较血液为弱，其pH也较低（7.33～7.40），而Pco2却比动脉血的高，血液中的碳酸氢离子及氢离子又不易进 出脑脊液，故后者的酸碱调节需时较长。Ⅱ型呼吸衰竭病人的脑脊液中二氧化碳也增多，但因脑脊液缓冲能力差，故氢离子浓度增高的程度大 于血液，继而又可加重细胞内酸中毒，使神经细胞的功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。这些变化一方面改变神经细胞内外离子分 布，另一方面使溶酶体膜稳定性降低，释出的各种水解酶，能促使蛋白分解与细胞死亡。细胞内外离子分布的改变和细胞内蛋白分解又可使细 胞内渗透压升高，促使脑细胞肿胀，颅内压升高。 目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病。 五、循环系统变化