一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢，从而使心率加快，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管牧缩，因而发生血液重分布和血压 轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强。陶腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸袁蝎时较为明显，且有 代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血正，心收缩力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使 韩小动脉收缩。这是呼吸衰竭时引起韩动脉高压与右心衰锡的主要原因。 一定程度的二氧化碳潴留可与缺氧协同作用，反射性地引起循环功能的代偿性变化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收缩，但其直接作 用，则除肺动脉外多为引起血管扩张，故二氧化碳潴留的最终效应通常为：①皮肤血管扩张，因而肢体皮肤温暖红润，常伴大量出汗：②验结 膜血管扩张充血：①脑血管扩张，脑血流量增加：④广泛的外周血管扩张，可引起低血压：③肾与肺小动脉收缩。 呼吸衰蝎可件发心力衰竭，尤其是右心衰蝎，其发生原因为肺动脉高压和心肌受损。目前认为，不论是急性或慢性呼吸衰蝎，肺血管功能 性改变在肺动脉高压的发病中都只有极重要意义。缺氧（主要是肺泡气氧分压降低）可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳藩留，血液氢离子浓 度塔高，就更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，从而大大增加肺循环的阻力。如原发肺部疾病引起肺小动脉壁增厚、 管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网受压破坏与减少，毛细血管内皮细孢肿张或微血栓阳塞等变化，则亦可增加肺酒环阻力而导致肺动脉高压， 有的慢性呼吸衰竭患者血液中的红细胞增多，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并酸中毒而加重，这也是肺动咏高压发病的一个因素。某 些患者可因血量增多，或因呼吸深快以致胸腔负压增大，或因体循环外周血管扩张，阳力降低，以致静脉回流增加而加重右心负荷。呼吸衰竭 引起右心袁揭的另一发病因素是心肌受损。缺氧，高碳酸血症、酸中毒和电解质代谢素乱均可损苦心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏 死、纤维化等病变。心肌受损加上负荷过重，就可导致右心夏调。 六、肾功能变化 呼吸时肾功能他可到损害轻者中出现蛋白、红细胞白细胞及管型等。严重时可发生急性肾功能，出现少尿、氨压血症和 代谢性酸中声等变化。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰。只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰的 碳酸血症反射性引起肾血管收缩，从而使肾血流量严重减少 并发心力、播敢性血管内疑血或休克， 驻的血液西环障将更严重而功能隐得也将加重， 七、胃肠道变化 严重缺氧可使胃空血管收缩，因而能降低胃枯的屏牌作用。二氧化碳猪留可增强胃空细碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，而且有的丰 者还可合并播散性血管内凝血。休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠道粘膜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化。 第四节呼吸衰竭的防治原则 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理. 二、防止与去除诱因的作用 对于可能引起呼吸褪的库病还必须同时防止诱因的作用。如对于创伤。休克电者要避免吸入高浓度氧输给久存血库的血液或 液过量等。以免诱发成人呼吸迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检直病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或性呼 吸衰提的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰蝎 三、畅通气道和改善通气 常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物⑦解除支气管痉窄③用抗炎治疗减轻气道的肿张与分泌：④必要时作气言括管或气管切开 术；⑤给以呼吸中枢兴奋剂：©掌捏话应症，正确使用机械辅助通气 四、改善缺氧 呼吸衰锡时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pa02水平对每个表者都是必要的.其目的在于短期内争取使P02升至6.67~80kPa(50 0mmH.动脉血氧饱和升至85%左右 1型呼吸袁有缺氧而无二氧化碳猪留，可吸入较高浓度的氧（一不超过50%），慢性山型呼吸袁場时，由于等吸中枢反应性的变化 般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使P0,达到安全水平8,09.3Pa(60~70mmHg,以求能供给组织以要的氧而不致写引起 氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进 氧化碳的排出。 五、密切观察监护，综合治疗 注意纠正酸碱平衡素乱与水电解质素乱：维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。 [附：成人呼吸窘迫综合征一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢，从而使心率加快，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压 轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显，且有 代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血压，心收缩力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使 肺小动脉收缩，这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压与右心衰竭的主要原因。 一定程度的二氧化碳潴留可与缺氧协同作用，反射性地引起循环功能的代偿性变化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收缩，但其直接作 用，则除肺动脉外多为引起血管扩张，故二氧化碳潴留的最终效应通常为：①皮肤血管扩张，因而肢体皮肤温暖红润，常伴大量出汗；②睑结 膜血管扩张充血；③脑血管扩张，脑血流量增加；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压；⑤肾与肺小动脉收缩。 呼吸衰竭可伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其发生原因为肺动脉高压和心肌受损。目前认为，不论是急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能 性改变在肺动脉高压的发病中都具有极重要意义。缺氧（主要是肺泡气氧分压降低）可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓 度增高，就更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，从而大大增加肺循环的阻力。如原发肺部疾病引起肺小动脉壁增厚、 管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网受压破坏与减少、毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓阻塞等变化，则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。 有的慢性呼吸衰竭患者血液中的红细胞增多，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并酸中毒而加重，这也是肺动脉高压发病的一个因素。某 些患者可因血量增多，或因呼吸深快以致胸腔负压增大，或因体循环外周血管扩张，阻力降低，以致静脉回流增加而加重右心负荷。呼吸衰竭 引起右心衰竭的另一发病因素是心肌受损。缺氧，高碳酸血症、酸中毒和电解质代谢紊乱均可损害心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏 死、纤维化等病变。心肌受损加上负荷过重，就可导致右心衰竭。 六、肾功能变化 呼吸衰竭时肾功能也可遭到损害，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和 代谢性酸中毒等变化。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰竭。只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的 基本发病机制在于缺氧与高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，从而使肾血流量严重减少。若患者并发心力衰竭、播散性血管内凝血或休克，则 肾脏的血液循环障碍将更严重而肾功能障碍也将加重。 七、胃肠道变化 严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃粘膜的屏障作用。二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，而且有的患 者还可合并播散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化。 第四节 呼吸衰竭的防治原则 一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。 二、防止与去除诱因的作用 对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输 液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼 吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 三、畅通气道和改善通气 常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物；②解除支气管痉挛；③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌；④必要时作气管插管或气管切开 术；⑤给以呼吸中枢兴奋剂；⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。 四、改善缺氧 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～ 60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85％左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％）。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一 般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二 氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二 氧化碳的排出。 五、密切观察监护，综合治疗 注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。 [附]：成人呼吸窘迫综合征