球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以 及肾素·血管紧张素系统活性加强有关。 肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。 肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而 使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减 慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。 肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小 球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。 肾小管重吸收增多还与ADH增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血 量减少和血管紧张素Ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究， 2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所 起：@心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通 过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管 容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症 状；③钠水滞留使血容量增多。 上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。 3.其它次要因素 (1)血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可 能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水 及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。 (2)淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度 上限制淋巴回流的代偿作用。 总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。 现用示意图（图7-3）表示如下： 球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以 及肾素－血管紧张素系统活性加强有关。 肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。 肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而 使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减 慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。 肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小 球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。 肾小管重吸收增多还与ADH增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血 量减少和血管紧张素Ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。 2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引 起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通 过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管 容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症 状；③钠水滞留使血容量增多。 上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。 3.其它次要因素 （1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可 能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水 及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。 （2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度 上限制淋巴回流的代偿作用。 总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。 现用示意图（图7－3）表示如下：