第二步:碘的活化需过氧化酶的参与 第三步:酪氨酸碘化与甲状腺素合成甲状腺球蛋白上的500氨基酸中3%为酪氨酸,其中10%残基可被1-4各碘原子 碘化 碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成抑制此酶的活性可阻断T3、T4的合成治疗甲亢 二甲状腺的生物学作用 (一)对代谢的影响 1.产热效应:提高组织耗氧率,增加产热(有组织特异性) 甲状腺功能亢进时 产热↑,喜凉怕热 甲状腺功能低下时 产热↓喜热怕寒 2对三大物质代谢的影响 糖促进小肠粘膜对糖的吸收肝糖原的分解 加速外周组织对糖的利用 甲亢时,血糖常升高出现尿糖 脂肪—加速胆固醇合成同时增加肝脏胆固醇的降解但降解>合成 甲亢时血胆固醇低于正常 蛋白质一促进肌肉肝和肾等蛋白合成尿氮减少 表现为正氮平衡 T3,T4不足时,蛋白合成减少,肌肉无力 组织间粘蛋白却增加,形成粘液性水肿 T3,T4过多时蛋白分解尿氮增加负氮平衡 (二)对生长发育的影响 神经系统发生,发育,脑血液供应等均有赖于T3,T4 先天性甲状腺发育不良的胎儿出生3-4月后出现呆小症 对神经系统的影响 寸已经分化成熟的成人神经系统表现为兴奋中枢神经系统 亢时,注意力不易集中,喜怒无常,睡眠不安等 甲减时,记忆力衰退,行动迟缓思睡等 四)其他作用 心率增快,心收缩力增加,严重可致心力衰减 二甲状腺功能的调节 下丘脑腺垂体对甲状腺的调节 TSH是调节甲状腺功能的主要激素其本身呈脉冲式释放2-4h-次高峰;并有日周期变化清晨高而午后低 TSH促进甲状腺素的合成与释放:早期出现的是甲状腺球蛋白水解T3、T4和释放它们,以后是碘的摄取与甲状腺 素的合成长期效应是刺激甲状腺腺泡的增生、腺体增大 某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与ISH相似的免疫球蛋白HSI(人类刺激甲状腺兔疫球蛋白)冋能与 TSH竞争受体而刺激甲状腺是为甲亢的病因之 腺垂体的ISH受下丘脑的IRH控制而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响TRH的释放还可通过生 长抑素抑制IRH的释放 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4对腺垂体ISH的分泌具反馈调节作用 血中T3、T4浓度升高可抑制ISH的分泌是需要几小时的慢作用 (三)甲状腺的自身调节 根据碘的供应变化调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力这种能力不受ISH的调控是有限度的缓 慢自身调节 ·血碘浓度增加T3、T4合成增加但过量的碘可产生抗甲状腺效应,即 Wolff-Chaiko效应 (四)自主神经对甲状腺活动的影响 刺激交感神经甲状腺素增加; ·胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制第二步: 碘的活化. 需过氧化酶的参与. 第三步: 酪氨酸碘化与甲状腺素合成. 甲状腺球蛋白上的5000氨基酸中3%为酪氨酸, 其中10%残基可被1-4各碘原子 碘化. 碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成,抑制此酶的活性可阻断T3、T4的合成,治疗甲亢. 二. 甲状腺的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: 提高组织耗氧率, 增加产热 (有组织特异性) 甲状腺功能亢进时— 产热↑, 喜凉怕热 甲状腺功能低下时— 产热 ¯, 喜热怕寒 2. 对三大物质代谢的影响: 糖—促进小肠粘膜对糖的吸收,肝糖原的分解 加速外周组织对糖的利用. 甲亢时, 血糖常升高,出现尿糖. 脂肪— 加速胆固醇合成, 同时增加肝脏胆固 醇的降解. 但降解 > 合成. 甲亢时血胆固醇低于正常. 蛋白质— 促进肌肉,肝和肾等蛋白合成, 尿氮减少 表现为正氮平衡. T3,T4不足时, 蛋白合成减少, 肌肉无力. 组织间粘蛋白却增加, 形成粘液性水肿. T3,T4过多时蛋白分解,尿氮增加,负氮平衡 (二) 对生长发育的影响 神经系统发生, 发育, 脑血液供应等均有赖于T3, T4. 先天性甲状腺发育不良的胎儿, 出生3-4月后出现呆小症. (三) 对神经系统的影响 对已经分化成熟的成人神经系统, 表现为兴奋中枢神经系统. 甲亢时, 注意力不易集中, 喜怒无常, 睡眠不安等; 甲减时, 记忆力衰退, 行动迟缓, 思睡等. (四) 其他作用 心率增快, 心收缩力增加, 严重可致心力衰减. 二. 甲状腺功能的调节 (一) 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 • TSH是调节甲状腺功能的主要激素. 其本身呈脉冲式释放,2-4h一次高峰；并有日周期变化,清晨高而午后低. • TSH促进甲状腺素的合成与释放: 早期出现的是甲状腺球蛋白水解 T3、T4和释放 它们; 以后是碘的摄取与甲状腺 素的合成. 长期效应是刺激甲状腺腺泡的增生、腺体增大. • 某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白HTSI (人类刺激甲状腺免疫球蛋白)可能与 TSH竞争受体而刺激甲状腺,是为甲亢的病因之一. • 腺垂体的TSH受下丘脑的TRH控制,而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响TRH的释放还可通过生 长抑素抑制TRH的释放. (二) 甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4对腺垂体TSH的分泌具 反馈调节作用. 血中T3、T4浓度升高可抑制TSH的分泌. 是需要几小时的慢作用. (三) 甲状腺的自身调节 • 根据碘的供应变化,调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力. 这种能力不受TSH的调控,是有限度的缓 慢自身调节. • 血碘浓度增加,T3、T4 合成增加;但过量的碘可产生抗甲状腺效应, 即Wolff-Chaikoff效应. (四) 自主神经对甲状腺活动的影响 • 刺激交感神经,甲状腺素增加; • 胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制