精品课程——生理学 【讲义】第十五章内分泌 发布时间:2009-07 浏览次数:124 第十五章内分泌 第一节概述 激素:内分泌腺,内分泌细胞所分泌的高效能活性物质, 经组织液或血液传递而发挥作用,此种化学物质。 激素传递方式 远距分泌,旁分泌,自分泌,神经分泌 二激素分类及作用机制 (一)含氮激素 肽类和蛋白类:胰岛素,腺垂体激素,胃肠激素 胺类激素:肾上腺素,甲状腺素 (二)类固醇激素 肾上腺皮质激素:皮质醇,醛固酮 性腺激素:雌激素、孕激素 第二节下丘脑的内分泌功能 下丘脑调节肽 下丘脑促垂体区、视上核和室旁核的肽能神经元分泌的肽类激素主要调节腺垂体活动,也具有垂体外功能。 主要包括九种,结构尚不清楚的称为因子 1.TRH(促甲状腺激素释放激素) TRH →腺垂体促甲状腺激素(TSH释放 催乳素的释放 2.GnRH(促性腺激素释放激素) 促进腺垂体合成释放促性腺激素 GnRH LH(黄体生成素) FSH(促卵泡激素) 3GHRH(生长抑素,生长素释放抑制激素) 抑制腺垂体生长素(GH)的基础分泌,也抑制腺垂体对 多种刺激的生长素分泌反应 4.GHRH(生长素释放激素 GHRH是GH分泌的经常性调节者 GHRH呈脉冲式释放,腺垂体的GH释放也呈脉冲式 5.CRH(促肾上腺皮质激素释放激素) 促进腺垂体合成释放促肾上腺皮质激素(ACTH 6.PIF(催乳素释放抑制因子) 抑制腺垂体PRL(催乳素)的释放 7.PRF(催乳素释放因子) 促进腺垂体PRL的释放 8.MIF(促黑素细胞激素抑制因子)
精品课程——生理学 【讲义】第十五章 内分泌 发布时间: 2009-07-06 浏览次数: 124 第十五章 内分泌 第一节 概述 激素：内分泌腺，内分泌细胞所分泌的高效能活性物质， 经组织液或血液传递而发挥作用，此种化学物质。 一. 激素传递方式： 远距分泌, 旁分泌, 自分泌, 神经分泌 二. 激素分类及作用机制 （一）含氮激素 肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素 胺类激素：肾上腺素，甲状腺素 （二）类固醇激素 肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮 性腺激素：雌激素、孕激素 第二节 下丘脑的内分泌功能 下丘脑调节肽： 下丘脑促垂体区、视上核和室旁核的肽能神经元分泌的肽类激素主要调节腺垂体活动，也具有垂体外功能。 主要包括九种，结构尚不清楚的称为因子。 1. TRH （促甲状腺激素释放激素） TRH ® 腺垂体促甲状腺激素（TSH) 释放 催乳素的释放 2. GnRH （促性腺激素释放激素） 促进腺垂体合成释放促性腺激素 GnRH LH （黄体生成素） FSH （促卵泡激素） 3. GHRIH (生长抑素，生长素释放抑制激素) 抑制腺垂体生长素（GH) 的基础分泌，也抑制腺垂体对 多种刺激的生长素分泌反应。 4. GHRH (生长素释放激素) GHRH 是GH分泌的经常性调节者。 GHRH呈脉冲式释放， 腺垂体的GH释放也呈脉冲式。 5. CRH (促肾上腺皮质激素释放激素) 促进腺垂体合成释放促肾上腺皮质激素 (ACTH) 6. PIF (催乳素释放抑制因子) 抑制腺垂体 PRL (催乳素) 的释放 7. PRF (催乳素释放因子) 促进腺垂体 PRL 的释放 8. MIF (促黑素细胞激素抑制因子)
抑制腺垂体促黑素细胞激素(MSH)的释放 9.MRF(促黑素细胞激素释放因子) 促进腺垂体促黑素细胞激素(MSH的释放 第三节腺垂体 腺垂体是体内最重要的内分泌腺 1.分泌几种促激素,再通过靶腺发挥作用 下丘脑 TRH →腺垂体 →甲状腺 下丘脑 CRT →腺垂体 ACTH →肾上腺皮质 下丘脑 GnRH →腺垂体 LH FSH →性腺 2分泌生长素催乳素促黑素细胞激素 二腺垂体激素(生长素的生物学作用 1.促生长作用:是生长的(骨肌肉和内脏)关键因素 幼年时缺乏一侏儒症,幼年时过多一巨人症 成年时过多一肢端肥大症和内脏巨大 生长介素胰岛素样生长因子) 生长素作用下肝脏产生促软骨生长; 肌肉肾心膊等也能产生以旁分泌方式在局部起作用 2.对代谢作用:组织的蛋白合成增加, 促进脂肪分解氧化功能, 减少葡萄糖消耗 使代谢维持“年轻状态能力来源由糖转向脂肪 3生长素的调节 (1)受生长素释放激素和生长抑素的调节. (②)睡眠的影响:深睡一小时岀现高峰与慢波睡眠· (3)代谢因素:氨基酸↑或脂肪酸↑时,生长素分泌↑ 血糖↓→下丘脑释放GHRH↑→生长素分泌↑ (4)其他因素运动应激刺激性激素都能促进生长素分泌 第四节甲状腺 主要为甲状腺素:T4(四碘甲腺原氨酸) T3(三碘甲腺原氨酸) 人摄入碘100-200mg天,1/3进入甲状腺 甲状腺含碘量800mg,占全身总量的90% 甲状腺激素合成过程 第一步:甲状腺腺泡聚碘为主动过程 根据摄取放射性碘能力可检査甲状腺机能
抑制腺垂体促黑素细胞激素 (MSH) 的释放 9. MRF (促黑素细胞激素释放因子) 促进腺垂体促黑素细胞激素 (MSH) 的释放 第三节 腺垂体 腺垂体是体内最重要的内分泌腺 1. 分泌几种促激素, 再通过靶腺发挥作用. 下丘脑 TRH ®腺垂体 TSH ® 甲状腺 下丘脑 CRT ® 腺垂体 ACTH ® 肾上腺皮质 下丘脑 GnRH ®腺垂体 LH, FSH ® 性腺 2. 分泌生长素,催乳素,促黑素细胞激素 二. 腺垂体激素(生长素) 的生物学作用 1. 促生长作用: 是生长的(骨,肌肉和内脏) 关键因素. 幼年时缺乏—侏儒症; 幼年时过多—巨人症 成年时过多—肢端肥大症和内脏巨大. 生长介素(胰岛素样生长因子) 生长素作用下肝脏产生, 促软骨生长; 肌肉,肾,心肺等也能产生,以旁分泌方式在局部起作用. 2. 对代谢作用: 组织的蛋白合成增加, 促进脂肪分解氧化功能, 减少葡萄糖消耗. 使代谢维持“年轻”状态, 能力来源由糖转向脂肪 3. 生长素的调节 (1) 受生长素释放激素和生长抑素的调节. (2) 睡眠的影响: 深睡一小时出现高峰,与慢波睡眠一致. (3) 代谢因素: 氨基酸 ↑ 或脂肪酸↑时, 生长素分泌↑ 血糖 ¯ ®下丘脑释放GHRH ↑ ®生长素分泌↑ (4) 其他因素: 运动, 应激刺激, 性激素都能促进生长素分泌 第四节 甲状腺 主要为甲状腺素: T4 (四碘甲腺原氨酸) T3 (三碘甲腺原氨酸) 人摄入碘100-200 mg/天, 1/3进入甲状腺 甲状腺含碘量 800 mg, 占全身总量的 90% 一. 甲状腺激素合成过程 第一步: 甲状腺腺泡聚碘. 为主动过程. 根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能
第二步:碘的活化需过氧化酶的参与 第三步:酪氨酸碘化与甲状腺素合成甲状腺球蛋白上的500氨基酸中3%为酪氨酸,其中10%残基可被1-4各碘原子 碘化 碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成抑制此酶的活性可阻断T3、T4的合成治疗甲亢 二甲状腺的生物学作用 (一)对代谢的影响 1.产热效应:提高组织耗氧率,增加产热(有组织特异性) 甲状腺功能亢进时 产热↑,喜凉怕热 甲状腺功能低下时 产热↓喜热怕寒 2对三大物质代谢的影响 糖促进小肠粘膜对糖的吸收肝糖原的分解 加速外周组织对糖的利用 甲亢时,血糖常升高出现尿糖 脂肪—加速胆固醇合成同时增加肝脏胆固醇的降解但降解>合成 甲亢时血胆固醇低于正常 蛋白质一促进肌肉肝和肾等蛋白合成尿氮减少 表现为正氮平衡 T3,T4不足时,蛋白合成减少,肌肉无力 组织间粘蛋白却增加,形成粘液性水肿 T3,T4过多时蛋白分解尿氮增加负氮平衡 (二)对生长发育的影响 神经系统发生,发育,脑血液供应等均有赖于T3,T4 先天性甲状腺发育不良的胎儿出生3-4月后出现呆小症 对神经系统的影响 寸已经分化成熟的成人神经系统表现为兴奋中枢神经系统 亢时,注意力不易集中,喜怒无常,睡眠不安等 甲减时,记忆力衰退,行动迟缓思睡等 四)其他作用 心率增快,心收缩力增加,严重可致心力衰减 二甲状腺功能的调节 下丘脑腺垂体对甲状腺的调节 TSH是调节甲状腺功能的主要激素其本身呈脉冲式释放2-4h-次高峰;并有日周期变化清晨高而午后低 TSH促进甲状腺素的合成与释放:早期出现的是甲状腺球蛋白水解T3、T4和释放它们,以后是碘的摄取与甲状腺 素的合成长期效应是刺激甲状腺腺泡的增生、腺体增大 某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与ISH相似的免疫球蛋白HSI(人类刺激甲状腺兔疫球蛋白)冋能与 TSH竞争受体而刺激甲状腺是为甲亢的病因之 腺垂体的ISH受下丘脑的IRH控制而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响TRH的释放还可通过生 长抑素抑制IRH的释放 (二)甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4对腺垂体ISH的分泌具反馈调节作用 血中T3、T4浓度升高可抑制ISH的分泌是需要几小时的慢作用 (三)甲状腺的自身调节 根据碘的供应变化调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力这种能力不受ISH的调控是有限度的缓 慢自身调节 ·血碘浓度增加T3、T4合成增加但过量的碘可产生抗甲状腺效应,即 Wolff-Chaiko效应 (四)自主神经对甲状腺活动的影响 刺激交感神经甲状腺素增加; ·胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制
第二步: 碘的活化. 需过氧化酶的参与. 第三步: 酪氨酸碘化与甲状腺素合成. 甲状腺球蛋白上的5000氨基酸中3%为酪氨酸, 其中10%残基可被1-4各碘原子 碘化. 碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成,抑制此酶的活性可阻断T3、T4的合成,治疗甲亢. 二. 甲状腺的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: 提高组织耗氧率, 增加产热 (有组织特异性) 甲状腺功能亢进时— 产热↑, 喜凉怕热 甲状腺功能低下时— 产热 ¯, 喜热怕寒 2. 对三大物质代谢的影响: 糖—促进小肠粘膜对糖的吸收,肝糖原的分解 加速外周组织对糖的利用. 甲亢时, 血糖常升高,出现尿糖. 脂肪— 加速胆固醇合成, 同时增加肝脏胆固 醇的降解. 但降解 > 合成. 甲亢时血胆固醇低于正常. 蛋白质— 促进肌肉,肝和肾等蛋白合成, 尿氮减少 表现为正氮平衡. T3,T4不足时, 蛋白合成减少, 肌肉无力. 组织间粘蛋白却增加, 形成粘液性水肿. T3,T4过多时蛋白分解,尿氮增加,负氮平衡 (二) 对生长发育的影响 神经系统发生, 发育, 脑血液供应等均有赖于T3, T4. 先天性甲状腺发育不良的胎儿, 出生3-4月后出现呆小症. (三) 对神经系统的影响 对已经分化成熟的成人神经系统, 表现为兴奋中枢神经系统. 甲亢时, 注意力不易集中, 喜怒无常, 睡眠不安等; 甲减时, 记忆力衰退, 行动迟缓, 思睡等. (四) 其他作用 心率增快, 心收缩力增加, 严重可致心力衰减. 二. 甲状腺功能的调节 (一) 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 • TSH是调节甲状腺功能的主要激素. 其本身呈脉冲式释放,2-4h一次高峰；并有日周期变化,清晨高而午后低. • TSH促进甲状腺素的合成与释放: 早期出现的是甲状腺球蛋白水解 T3、T4和释放 它们; 以后是碘的摄取与甲状腺 素的合成. 长期效应是刺激甲状腺腺泡的增生、腺体增大. • 某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白HTSI (人类刺激甲状腺免疫球蛋白)可能与 TSH竞争受体而刺激甲状腺,是为甲亢的病因之一. • 腺垂体的TSH受下丘脑的TRH控制,而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响TRH的释放还可通过生 长抑素抑制TRH的释放. (二) 甲状腺激素的反馈调节 血中游离的T3、T4对腺垂体TSH的分泌具 反馈调节作用. 血中T3、T4浓度升高可抑制TSH的分泌. 是需要几小时的慢作用. (三) 甲状腺的自身调节 • 根据碘的供应变化,调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力. 这种能力不受TSH的调控,是有限度的缓 慢自身调节. • 血碘浓度增加,T3、T4 合成增加;但过量的碘可产生抗甲状腺效应, 即Wolff-Chaikoff效应. (四) 自主神经对甲状腺活动的影响 • 刺激交感神经,甲状腺素增加; • 胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制
