精品课程——生理学 【讲义】第十章尿的生成和排放(上) 发布时间:2009-07-06浏览次数:1073 第八章尿的生成和排放 尿生成和排放的生理意义 达到四个平衡 1.电解质平衡 2.酸碱平衡 3.水平衡 4.排除进入体内的异物、药物 尿生成的三个过程 重吸收 分泌 第一节肾的功能解剖和肾血流量 肾的功能解剖 .肾单位和集合管 肾小体 肾小管 肾小球(毛细血管球) 肾小囊(内层、霎腔、外层) 近球小管 髓袢细段 远球小管 近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段
精品课程——生理学 【讲义】第十章 尿的生成和排放 （上） 发布时间: 2009-07-06 浏览次数: 1073 第八章 尿的生成和排放 尿生成和排放的生理意义: - 达到四个平衡 1. 电解质平衡 2. 酸碱平衡 3. 水平衡 4. 排除进入体内的异物、药物 尿生成的三个过程: 滤过 重吸收 分泌 第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一. 肾的功能解剖 (一). 肾单位和集合管 肾小体 肾小管 肾小球 (毛细血管球) 肾小囊 (内层、囊腔、外层) 近球小管 髓袢细段 远球小管 近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段
髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管 (二)皮质肾单位和近髓肾单位 按肾单位所在的部位分 皮质肾单位:占85-90% 特点血管两次分支为毛细 血管网,髓袢短 近髓肾单位:近髓质的内皮质层 特点:血管第二次分支形成直小 血管其髓袢长并伸入到 内髓部 远端小管曲部 丘端小管曲部 端小管直 小叶间静脉 弓状动脉 髓细段 弓状静脉 远端小管直部 直小静脉 集合小管 直小动脉 图67泌尿小管和肾血管模式图 (三)球旁器(近球小体 juxtaglomerular apparatus 由三种特殊细胞群组成 球旁细胞(颗粒细胞)入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞,含肾素分泌颗粒。 系膜细胞:入球和出球小动脉之间的细胞群,具有吞噬功能与致密斑接触 LAR FEATURES OP THE RENAL CORPUSCLE LINEAGE OF THE JG CELL 致密斑:远曲小管起始部的高柱状上皮细胞,局部致密隆起.能感受小管内NaCl含量变化,并将信息传给颗粒细胞, 调节颗粒细胞肾素释放 (四)肾的神经支配 肾交感神经
髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管 (二) 皮质肾单位和近髓肾单位 按肾单位所在的部位分 皮质肾单位: 占85-90% 特点: 血管两次分支为毛细 血管网, 髓袢短 近髓肾单位: 近髓质的内皮质层 特点: 血管第二次分支形成直小 血管. 其髓袢长并伸入到 内髓部. (三) 球旁器 (近球小体juxtaglomerular apparatus) 由三种特殊细胞群组成: 球旁细胞 （颗粒细胞） 入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞,含肾素分泌颗粒。 系膜细胞: 入球和出球小动脉之间的细胞群, 具有吞噬功能与致密斑接触。 致密斑: 远曲小管起始部的高柱状上皮细胞, 局部致密隆起. 能感受小管内NaCl含量变化, 并将信息传给颗粒细胞, 调节颗粒细胞肾素释放. (四) 肾的神经支配 肾交感神经
来源胸12-腰2 配范围:肾动脉、肾小管、颗粒细胞 兴奋效应:调节肾血流量、肾滤过率、肾素释放等 副交感神经 至今未发现有支配 (五)肾的血液供应 来源肾动脉从腹主动脉分支 特点经过两次毛细血管网 肾小球毛细血管网:压力高 肾小管周围毛细血管网:压力较低 远端小管曲 丘端小管曲部 f 小叶间动脉 近端小管直 弓状动脉 髓裤细段 弓状静脉 远端小管直部 直小静脉 集合小管 直小动脉 图6-7泌尿小管和肾血管模式图 二、肾血流量及其调节 血量占心输出量的1/5-14,安静时1200m分钟 95%分布在(?),5%分布在(?) (一)肾血流量的自身调节 动脉血压在20-80mmHg范围, 肾血流随血压升高而变化 在80-180mmHg范围变z 肾血流保持相对恒定 180mmHg以上时肾血流又 随血压升高而增加 机制肌源学说 GFR 0.5 平均肾动脉压(kPa) 图8-5肾血流量和肾小球滤过率的自身调节 RPF:肾血浆流量GFR:肾小球滤过率 第二节肾小球的滤过机能 肾小球滤过率:( glomerular filtration rate,GFR) 单位时间内(分钟)两肾生成的超滤液量 125m/分,180L天(1.73m2的个体) 滤过分数
来源:胸12 - 腰2 支配范围: 肾动脉、肾小管、颗粒细胞 兴奋效应: 调节肾血流量、肾滤过率、肾素释放等 副交感神经 至今未发现有支配 (五) 肾的血液供应 来源: 肾动脉从腹主动脉分支 特点: 经过两次毛细血管网 肾小球毛细血管网: 压力高 肾小管周围毛细血管网: 压力较低 二、肾血流量及其调节 肾血量占心输出量的1/5- 1/4, 安静时1200 ml/分钟. 95%分布在 (?), 5%分布在 (?) (一) 肾血流量的自身调节 动脉血压在20-80mmHg范围, 肾血流随血压升高而变化. 在80-180mmHg范围变动时, 肾血流保持相对恒定. 180 mmHg 以上时,肾血流又 随血压升高而增加. 机制:肌源学说 第二节 肾小球的滤过机能 肾小球滤过率: (glomerular filtration rate, GFR) 单位时间内 (分钟) 两肾生成的超滤液量 125ml/分, 180L/天 (1.73m2的个体) 滤过分数:
(filtration rate) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 影响滤过率的两个因素 滤过系数(滤过面积和膜通透性) 有效滤过压 滤过膜及其通透性 滤过膜的结构:由三层结构组成 内层:毛细血管内皮细胞 -100nm的窗孔,阻止血细胞通过 中间层非细胞性基膜 水合凝胶纤维网,48mm多角形小孔 外层:肾小囊上皮细胞 具有相互交错的足突,之间的膜上有4-14nm孔为滤过的最后一道屏障 E细直 内度细胞 足细胞的次级突起 20 图6-9足细胞与毛细血管超微结构模式图 决定滤过的三个因素 1.被滤过物质的分子大小 有效半径42mm的物质完全不滤过如血浆蛋白 2.被滤过物质的所带的电荷 相同有效半径时,带负电荷的物质难以通过(膜上有带负电荷的糖蛋白),病理情况时则相反 3.肾小球的滤过面积 两肾的总滤过面积达1.5m2,正常情况下保持恒定 病理时减少,滤过率降低出现少尿(<00ml天)或无尿 (<100m天 二有效过压 肾小球滤过的动力 有效滤过压= 肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内亚) RENAL PROCESSES dunne 部位肾小球 血浆胶体肾小球有效 渗透压 囊内压滤过压
(filtration rate) 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 影响滤过率的两个因素: 滤过系数 (滤过面积和膜通透性) 有效滤过压 一. 滤过膜及其通透性 滤过膜的结构: 由三层结构组成 内层: 毛细血管内皮细胞 50 -100 nm的窗孔, 阻止血细胞通过. 中间层: 非细胞性基膜 水合凝胶纤维网, 4-8 nm多角形小孔. 外层: 肾小囊上皮细胞 具有相互交错的足突, 之间的膜上有 4 -14nm孔, 为滤过的最后一道屏障. 决定滤过的三个因素 1. 被滤过物质的分子大小 有效半径 4.2 nm 的物质完全不滤过, 如血浆蛋白. 2. 被滤过物质的所带的电荷 相同有效半径 时, 带负电荷的物质难以通过 (膜上有带负电荷的糖蛋白), 病理情况时则相反. 3. 肾小球的滤过面积 两肾的总滤过面积达 1.5 m2, 正常情况下保持恒定, 病理时减少, 滤过率降低, 出现少尿(<500ml/天) 或无尿 (<100ml/天). 二. 有效滤过压 肾小球滤过的动力 有效滤过压= 肾小球毛细血管压 - (血浆胶体渗透压+囊内亚) 部位 肾小球毛细 血浆胶体 肾小球 有效 血管内压 渗透压 囊内压 滤过压 入球端 45 20 10 15 出球端 45 35 10 0
插图(2-3,8-9 压4.0 毛细血 (k Pa 胶体渗透压管 1.3十- 囊内压 毛细血管长度 图8-8肾小球毛细血管血压,胶体渗透压 和囊内压对肾小球滤过率的作用 三影响肾小球滤过的因素 肾小球毛 全身血压在80-180mmHg范围内,滤过率保持不变(?) 血压低于80mmHg,随血压,有效滤过压,滤过减少. 血压降至40~50mmHg,有效滤过压为零,无尿生成 (插图2-11,14) 二)肾小球囊内压 一般较稳定,各种原因引起的输尿管阻塞时可增高. 仨三)血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显时血浆胶体渗透压,有效滤过压静脉快速输液,血浆胶体渗透压,有效滤过压也会。 (四)肾血浆流量 对肾滤过率影响较大,主要影响滤过平衡的位置肾血浆流量,毛细血管胶体渗透压减慢,滤过平衡靠近岀球端 第三节肾小管与集合管的转运功能 肾小管与集合管的转运方式 重吸收( reabsorption) 分泌( secretion) 被动转运 动转运原发性、继发性 同向转运 逆向转运 电中性转运 生电性转运: REABSORPTION PATHWAYS otranneaula Tasar crt
插图（2－3，8－9） 三. 影响肾小球滤过的因素 (一) 肾小球毛细血管压 全身血压在 80~180 mmHg范围内, 滤过率保持不变 (?) 血压低于80mmHg, 随血压¯, 有效滤过压¯, 滤过减少. 血压降至40 ~ 50mmHg, 有效滤过压为零, 无尿生成. (插图2－11，14） (二) 肾小球囊内压 一般较稳定, 各种原因引起的输尿管阻塞时可增高. (三) 血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显¯时,血浆胶体渗透压¯, 有效滤过压.静脉快速输液, 血浆胶体渗透压¯,有效滤过压也会。 (四) 肾血浆流量 对肾滤过率影响较大, 主要影响滤过平衡的位置.肾血浆流量, 毛细血管胶体渗透压减慢, 滤过平衡靠近出球端. 第三节 肾小管与集合管的转运功能 肾小管与集合管的转运方式 重吸收（reabsorption): 分泌（secretion) 被动转运: 主动转运: 原发性、继发性 同向转运: 逆向转运: 电中性转运: 生电性转运:
近段肾小管中的转运功能 重吸收:67%Na+,Cl-,K+和水, 85%HCO3-,全部的葡萄糖、氨基酸 分泌:H+ (一)Na+,Cl,水的重吸收 近球小箮前半段Na±主要与lHCO3、葡萄糖和氨基酸起被重吸收。并与泌H+偶 Na+泵作用,胞内Na+ 葡萄糖,Na同向转运, 葡萄糖易化扩散回血液, Na+,水重吸收 部分Na+水回漏入小管腔 h O 血液 h. Na个 a H+ K+ATP)-Nay 紧密联一 近球小管后半段细胞旁路和跨上皮途径,与Cl-一同重吸收 前面HCO3-重吸收>Cl-,Cl-; Cl-顺浓度差从旁路重吸收 Na+顺电位差重吸收1/3 跨上皮重吸收 机理复杂。占重吸收的2/3。 与H和甲酸盐F-再循环有关 存在着Na+-H+交换F-C-交换机制
一、近段肾小管中的转运功能 重吸收: 67% Na+,Cl-,K+和水, 85% HCO3- , 全部的葡萄糖、氨基酸 分泌: H+ （一）Na+, Cl-, 水的重吸收 近球小管前半段: Na＋主要与HCO3、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌H＋偶联。 Na+泵作用, 胞内Na+¯; 葡萄糖, Na+同向转运; 葡萄糖易化扩散回血液; Na+, 水重吸收; 部分Na+,水回漏入小管腔 近球小管后半段: 细胞旁路和跨上皮途径，与Cl-一同重吸收。 前面HCO3-重吸收>Cl-, Cl-; Cl-顺浓度差从旁路重吸收; Na+顺电位差重吸收. 1/3 跨上皮重吸收: 机理复杂。占重吸收的2/3。 与H+和甲酸盐F-再循环有关. 存在着Na+-H+交换,F-- Cl-交换机制
小管液 Cl 球小管重吸收NaCl的示意图 (二)HCO3-重吸收和H+分泌 HCO3重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+H+交换有关。是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。 血糖(mg%) 100160200350 450650 尿糖(mg%) 0 小管上皮细胞分泌一个H,可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶,Na+H+减少,?也会减 (三)K+的重吸收 67%在近球小管重吸收为逆浓度差的主动过程 但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。 (四)葡萄糖的重吸收 在近球小管前半段全部重吸收以后各段均无重吸收葡萄糖的功能 机制与Na+的同向转运有关 肾糖阈:尿中开始有葡萄糖岀现时的血糖浓度(180mg/l0Om, 有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的 滤过量约220mg/min 葡萄糖吸收极限量:随着血糖浓度増加尿糖也随之増加当血浆葡萄糖浓度为3 )mg/100m时,全部肾小管对葡萄糖 的重吸收均以达到极限尿葡萄糖排岀率随血糖浓度升髙而平行増加。此值为葡萄糖吸收极限量。男性375mgmi, 女性300mg/min 血糖(mg%)100160200350450650 尿糖(mg%)02040100200 100140160250 插图3-10,11,12, (五)其他物质的重吸收和分泌 氨基酸、HPO24、SO24等与Na+同向转运重吸收。 滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。 药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过,均在近段 被分泌如小管液后随尿排出 二、髓袢中的物质转运 20%的Na、Cl-和K+等被进一步重吸收。 远端小管和集合管中的物质转运 12%的Na+、C}-和水被重吸收,同时有K+、H+的分泌 特点NaCl、水的重吸收以及K+、H+的分泌随机体水盐 平衡而异并受抗利尿激素和醛固酮的调节
（二）HCO3-重吸收和H+分泌 HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有关。是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。 小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， Na+-H+减少，？也会减 少？ （三） K+的重吸收 67%在近球小管重吸收,为逆浓度差的主动过程. 但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。 （四） 葡萄糖的重吸收 在近球小管前半段全部重吸收;以后各段均无重吸收葡萄糖的功能. 机制:与Na+的同向转运有关. 肾糖阈: 尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度(180mg/100ml), 有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的 滤过量约220mg/min。 葡萄糖吸收极限量: 随着血糖浓度增加, 尿糖也随之增加.当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖 的重吸收均以达到极限, 尿葡萄糖排出率随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极限量。 男性375mg/min, 女性300mg/min。 血糖(mg%) 100 160 200 350 450 650 尿糖(mg%) 0 20 40 100 200 400 P-U 100 140 160 250 250 250 插图 3－10，11，12， （五） 其他物质的重吸收和分泌 氨基酸、HPO24、 SO24 等与Na＋同向转运重吸收。 滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。 药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过，均在近段 被分泌如小管液后随尿排出。 二、髓袢中的物质转运 20% 的Na+ 、Cl-和K+等被进一步重吸收。 三、 远端小管和集合管中的物质转运 12%的Na+ 、 Cl- 和水被重吸收, 同时有K+、H+的分泌. 特点: NaCl 、 水的重吸收以及K+、 H+的分泌随机体水盐 平衡而异, 并受抗利尿激素和醛固酮的调节
远曲小管后段和集合管: 含有主细胞和闰细胞。 主细胞重吸收Nat(先顺电位差 被动重吸收,再经Na+泵 泵入细胞间隙)和水 分泌K土 (分泌视K+的摄入量而异 通过三方面动力 也可视为Na+-K+交换机制 闰细胞分泌H+和重吸收HCO3- 与酸硷平衡有关 可能通过H+泵 HCO: CO+HO 图813远球小管和集合管重吸收N A,在曲分 运曲小管后段和集 NH3的分泌 H+的分泌促进NH3的分泌,NH3的分泌促进Na+-H+交换 H HCO3 NaHCO Na+-H+交换与Na+-K+交换是相互竞争的当Na+-H+交换, Na+-K+,血K+(?,当Na+-K+,Na-H+,会引起(?)中毒 第四节尿液的浓缩和稀释 尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化变动 范围可在50-1200mQsm/kgHO. 一.尿液的稀释 小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致体水过多,抗利尿激素释放抑制水不能重吸收如果抗利尿激素完 全缺乏,可形成尿崩症:排出20/天的低渗尿相当滤过的10% 二尿液的浓缩 小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致 肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为10,随着向髓质的深入,二者之比逐步升高,从20、30直至40,形成一个 渗透压梯度。 髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长,尿浓缩的能力越强
远曲小管后段和集合管: 含有主细胞和闰细胞。 主细胞: 重吸收Na+, (先顺电位差 被动重吸收, 再经Na+泵 泵入细胞间隙) 和水。 分泌K+ (分泌视K+的摄入量而异), 通过三方面动力, 也可视为Na+-K+交换机制. 闰细胞: 分泌H+ 和重吸收HCO3- 与酸硷平衡有关. 可能通过H+泵。 NH3的分泌 H+的分泌促进NH3的分泌, NH3的分泌促进Na+-H+交换 Na+-H+交换与Na+ -K+交换是相互竞争的. 当Na+-H+交换, Na+ -K+ ¯, 血K+(?); 当 Na+ -K+ , Na+-H+ ¯, 会引起(?)中毒. 第四节 尿液的浓缩和稀释 尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化, 变动 范围可在50-1200mQsm/kgH2O. 一. 尿液的稀释 小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致.体水过多, 抗利尿激素释放抑制,水不能重吸收.如果抗利尿激素完 全缺乏, 可形成尿崩症: 排出20L/天的低渗尿,相当滤过的10%. 二. 尿液的浓缩 小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致. 肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0, 随着向髓质的深入,二者之比逐步升高, 从2.0、 3.0 直至 4.0, 形成一个 渗透压梯度。 髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力越强
组织液渗透浓度 血浆渗透浓度 10/203040 随质 皮质 图8-14肾髓质渗透压梯度示意图 线条越密,表示渗透压越高 图8-16逆流倍增作用模型 管内液体向上流 滴体 中Na+由 ·M膜对水不 将液体中Na+由乙管泵入甲管 ·M膜对水易通透。 渗透压梯度形成 肾小管 直小血管 图8-17尿浓缩机制示意图 粗箭头表示升支粗段主动重吸收Na+和C-,粗线表示替祥升枝粗段和运曲 小管前段对水不通透,字体大小表示溶质浓度。X表示未被重吸收的溶质 原理
• M1膜对水不通透，能将液体中Na＋由乙管泵入甲管； • M2膜对水易通透。 • 渗透压梯度形成 原理
外髓部 髓襻升支粗段主动吸收Na+和Cl,对水不通透 内髓部: 尿素和NaC的再循环是建 髓质渗透压梯度的动力。 2.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时,Na、水、尿素按浓度差发生逆流交换,使肾髓质的溶质不致大量被血流带 走,维持肾髓质渗透压梯 ●关闭窗口
外髓部： 髓襻升支粗段主动吸收Na+和 Cl，对水不通透。 内髓部： 尿素和NaCl的再循环是建立 髓质渗透压梯度的动力。 2. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带 走，维持肾髓质渗透压梯度
