精品课程——生理学 【讲义】第十一章尿的生成和排放(下) 发布时间:200907-06浏览次数:136 三.影响肾小球滤过的因素 ()肾小球毛细血管压 全身血压在80-180mmHg范围内,滤过率保持不变(?) L压低于80mmHg,随血压↓,有效滤过压↓,滤过减少 血压降至40~50mmHg,有效滤过压为零,无尿生成 (插图2-11 (二)肾小球囊内压 般较稳定,各种原因引起的输尿管阻塞时可增高. (三)血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显↓时,血浆胶体渗透压↓,有效滤过压 静脉快速输液,血浆胶体渗透压↓,有效滤过压也会 (四)肾血浆流量 对肾滤过率影响较大,主要影响滤过平衡的位置肾血浆 流量,毛细血管胶体渗透压减慢,滤过平衡靠近出球端 第三节肾小管与集合管的转运功能 肾小管与集合管的转运方式 重吸收( reabsorption) 被动转运 主动转运:原发性、继发性 逆向转运 电中性转运 生电性转运: 近段肾小管中的转运功能 重吸收:67%Na+,Cl-K+和水 85%HCO3-,全部的葡萄糖、氨基酸 分泌:H+ 一)Na+,Cl,水的重吸收 近球小箮前半段Na十主要与HCO3、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌H+偶联 Na+泵作用,胞内Na+↓ 葡萄糖,Na+同向转运; 葡萄糖易化扩散回血液 Na+,水重吸收 部分Na+,水回漏入小管腔 近球小管后半段。细胞旁路和跨上皮途径,与C-一同重吸收。 前面HCO3-重吸收>Cl-,Cl-; Cl-顺浓度差从旁路重吸收 Na+顺电位差重吸收.1/3 跨上皮重吸收 机理复杂。占重吸收的2/3 与H+和甲酸盐F-再循环有关
精品课程——生理学 【讲义】第十一章 尿的生成和排放 （下） 发布时间: 2009-07-06 浏览次数: 136 三. 影响肾小球滤过的因素 (一) 肾小球毛细血管压 全身血压在 80~180 mmHg范围内, 滤过率保持不变 (?) 血压低于80mmHg, 随血压¯, 有效滤过压¯, 滤过减少. 血压降至40 ~ 50mmHg, 有效滤过压为零, 无尿生成. (插图2－11，14） (二) 肾小球囊内压 一般较稳定, 各种原因引起的输尿管阻塞时可增高. (三) 血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显¯时,血浆胶体渗透压¯, 有效滤过压. 静脉快速输液, 血浆胶体渗透压¯,有效滤过压也会。 (四) 肾血浆流量 对肾滤过率影响较大, 主要影响滤过平衡的位置.肾血浆 流量, 毛细血管胶体渗透压减慢, 滤过平衡靠近出球端. 第三节 肾小管与集合管的转运功能 肾小管与集合管的转运方式 重吸收（reabsorption): 分泌（secretion) 被动转运: 主动转运: 原发性、继发性 同向转运: 逆向转运: 电中性转运: 生电性转运: 一、近段肾小管中的转运功能 重吸收: 67% Na+,Cl-,K+和水, 85% HCO3- , 全部的葡萄糖、氨基酸 分泌: H+ 一）Na+, Cl-, 水的重吸收 近球小管前半段: Na＋主要与HCO3、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌H＋偶联。 Na+泵作用, 胞内Na+¯; 葡萄糖, Na+同向转运; 葡萄糖易化扩散回血液; Na+, 水重吸收; 部分Na+,水回漏入小管腔. 近球小管后半段: 细胞旁路和跨上皮途径，与Cl-一同重吸收。 前面HCO3-重吸收>Cl-, Cl-; Cl-顺浓度差从旁路重吸收; Na+顺电位差重吸收. 1/3 跨上皮重吸收: 机理复杂。占重吸收的2/3。 与H+和甲酸盐F-再循环有关
存在着Na+-H+交换 F-C-交换机制 (二)HCO3-重吸收和H+分泌 HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+H+交换有关。 是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式 小管上皮细胞分泌一个H+,可重吸收一个HCO3-和一个Na+。 乙酰唑胺抑制碳酸酐酶,Na+H+减少,?也会减少? (三)K+的重吸收 67%在近球小管重吸收为逆浓度差的主动过程 但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌 (四)葡萄糖的重吸收 在近球小管前半段全部重吸收 以后各段均无重吸收葡萄糖的功能 机制与Na+的同向转运有关 肾糖阈:尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度(l80mg/l0m 有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的 滤过量约220mgmi 葡萄糖吸收极限量:随着血糖浓度増加,尿糖也随之增加. 当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时,全部肾小管 对葡萄糖的重吸收均以达到极限,尿葡萄糖排出率 随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极 限量。男性375 mg/min,女性300mg/mi (五)其他物质的重吸收和分泌 氨基酸、HPO24、SO24等与Na+同向转运重吸收, 滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收 药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过,均在近段 被分泌如小管液后随尿排出。 髓袢中的物质转运 20%的Na+、Cl-和K+等被进一步重吸收 端小管和集合管中的物质转运 2%的Na+、Cl-和水被重吸收,同时有K+、H+的分泌 特点:NaC1、水的重吸收以及K+、H+的分泌随机体水盐 平衡而异,并受抗利尿激素和醛固酮的调节 远曲小管后段和集合管 含有主细胞和闰细胞。 主细胞:重吸收Na、(先顺电位差 被动重吸收,再经Na+泵 泵入细胞间隙)和水。 分泌K (分泌视K+的摄入量而异), 通过三方面动力 也可视为Na+K+交换机制 闰细胞:分泌H+和重吸收HCO3 与酸硷平衡有关 可能通过H+泵 H+的分泌促进NH3的分泌,NH3的分泌促进Na+H+交换 Na+H+交换与Na+-K+交换是相互竞争的.当Na+-H交换 Na+-K+4,血K+(?),当Na+K+,Na+H+↓,会引起?)中毒 第四节尿液的浓缩和稀释 尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化,变动 范围可在50-1200mQsm/kgH2O. 尿液的稀释
存在着Na+-H+交换, F-- Cl-交换机制. （二）HCO3-重吸收和H+分泌 HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有关。 是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。 小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。 乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， Na+-H+减少，？也会减少？ （三） K+的重吸收 67%在近球小管重吸收,为逆浓度差的主动过程. 但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。 （四） 葡萄糖的重吸收 在近球小管前半段全部重吸收; 以后各段均无重吸收葡萄糖的功能. 机制:与Na+的同向转运有关. 肾糖阈: 尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度(180mg/100ml), 有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的 滤过量约220mg/min。 葡萄糖吸收极限量: 随着血糖浓度增加, 尿糖也随之增加. 当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时，全部肾小管 对葡萄糖的重吸收均以达到极限, 尿葡萄糖排出率 随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极 限量。 男性375mg/min, 女性300mg/min。 （五） 其他物质的重吸收和分泌 氨基酸、HPO24、 SO24 等与Na＋同向转运重吸收。 滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。 药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过，均在近段 被分泌如小管液后随尿排出。 二、髓袢中的物质转运 20% 的Na+ 、Cl-和K+等被进一步重吸收。 三、 远端小管和集合管中的物质转运 12%的Na+ 、 Cl- 和水被重吸收, 同时有K+、H+的分泌. 特点: NaCl 、 水的重吸收以及K+、 H+的分泌随机体水盐 平衡而异, 并受抗利尿激素和醛固酮的调节。 远曲小管后段和集合管: 含有主细胞和闰细胞。 主细胞: 重吸收Na+, (先顺电位差 被动重吸收, 再经Na+泵 泵入细胞间隙) 和水。 分泌K+ (分泌视K+的摄入量而异), 通过三方面动力, 也可视为Na+-K+交换机制. 闰细胞: 分泌H+ 和重吸收HCO3- 与酸硷平衡有关. 可能通过H+泵。 NH3的分泌 H+的分泌促进NH3的分泌, NH3的分泌促进Na+-H+交换 Na+-H+交换与Na+ -K+交换是相互竞争的. 当Na+-H+交换, Na+ -K+ ¯, 血K+(?); 当 Na+ -K+ , Na+-H+ ¯, 会引起(?)中毒. 第四节 尿液的浓缩和稀释 尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化, 变动 范围可在50-1200mQsm/kgH2O. 一. 尿液的稀释
小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致 体水过多,抗利尿激素释放抑制水不能重吸收 如果抗利尿激素完全缺乏,可形成尿崩症 排出20L/天的低渗尿相当滤过的10% 二.尿液的浓缩 小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致 肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0,随着向髓质的深入,二者之比逐步升高,从20、3.0直至40,形成一个渗透压梯 髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长,尿浓缩的能力越强。 1.渗透压梯度形成 原理 外髓部: 髓襻升支粗段主动吸收Na+和Cl,对水不通 内髓部: 尿素和NaCl的再循环是建立 髓质渗透压梯度的动力。 2.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时,Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换,使肾髓质的溶质不致大量被血流带走 维持肾髓质渗透压梯度 ●关闭窗口
小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致. 体水过多, 抗利尿激素释放抑制,水不能重吸收. 如果抗利尿激素完全缺乏, 可形成尿崩症: 排出20L/天的低渗尿,相当滤过的10%. 二. 尿液的浓缩 小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致. 肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0, 随着向髓质的深入,二者之比逐步升高, 从2.0、 3.0 直至 4.0, 形成一个渗透压梯 度。 髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力越强。 1. 渗透压梯度形成 原理 外髓部： 髓襻升支粗段主动吸收Na+和 Cl，对水不通透。 内髓部： 尿素和NaCl的再循环是建立 髓质渗透压梯度的动力。 2. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走， 维持肾髓质渗透压梯度
