1血管源性脑水肿是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑 膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿(vasogenic brain edema)的主要发病 机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质 灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。 2.细胞中毒性脑水肿临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、室息、脑循不中断（缺 血)等均可引起细胞中毒性脑水肿(cytotoxic brain edema),也称细胞性脑水肿。某些内源 性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。 动物实验中，局部涂搽或灌淳毒毛旋花子苷(G-strophanthin),或用二硝基酚、三乙基锡 (triethyltin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水 肿，。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血 管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见 于白质。 除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿(interstitial brain edema),主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道 时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。 脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列 功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、 心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征 等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入 底池(basal cistern),出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕 吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。 (二)发病机制 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶 质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑 屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿 液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小 吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内， 停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道 渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿 白质中5羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表 明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减 轻实验性冻伤性脑水肿。 在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增 多而致肿胀。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提 供能量的钠泵活动衰减，Na不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成 过量N:和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞1.血管源性脑水肿是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗塞、脓肿，化脓性脑 膜炎、铅中毒脑病及实验性脑冻伤等。血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）的主要发病 机制是毛细血管通透性增高，其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质， 灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀（胶质细胞水肿）。 2.细胞中毒性脑水肿临床多种原因引起的急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺 血）等均可引起细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema），也称细胞性脑水肿。某些内源 性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种水肿。 动物实验中，局部涂搽或灌淳毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基锡 （triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代谢抑制物注射或涂擦，也可引起这种水 肿。本类脑水肿的主要特点，是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血 管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见 于白质。 除上述两大类之外，Fishman又提出第三类脑水肿，称间质性脑水肿（interstitial brain edema）,主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道 时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。 脑水肿的临床表现视发展速度和严重程度而异，轻者无明显症状和体征，重者引起一系列 功能紊乱：①颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神经乳头水肿，血压升高、 心动过缓及意识障碍等；②局灶性脑体征：如一时性麻痹、半身轻瘫、单或双侧椎体性体征 等；③脑疝引起的继发体征：脑扩大和颅内高压达临界点时，某些脑部因压力作用可脱位进入 底池（basal cistern），出现压迫性脑疝。可表现中脑或延髓急性压迫综合征，后者可致呕 吐、头晕、高血压、颈强直、角弓反张、意识丧失、呼吸间断甚至停止。 （二）发病机制 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶 质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑 屏障的组成部分（第二道屏障）。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿 液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小 吞饮泡囊增多；用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内， 停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道 渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿 白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高；近期资料表 明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺（DPPD），可减 轻实验性冻伤性脑水肿。 在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增 多而致肿胀。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提 供能量的钠泵活动衰减，Na +不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成 过量Na +和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞