广泛分布于各部位组织细胞,则以脑、肺、胎盘等组织含量最丰富。显然,当严 重创伤、大面积烧伤、外科手术、产科意外、癌组织坏死、白血病放疗或病变器 官组织大量坏死时,均可使TF大量释放入血。同时,受各种感染或炎症介质的 作用,一些与血液接触,且平常不表达TF的内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞 及巨噬细胞也可迅速诱导出TF,参与凝血反应 通常,凝血因子Ⅶ(Ⅶ)在血液中以蛋白酶原形式存在,其分子中所含的 r-羧基谷氨酸带有负电荷,可结合数个Ca2+。于是FⅦ可通过Ca2+与TF形成复 合物,而使自身激活为Ⅷa。此外,Ⅻa,Ⅹa,凝血酶等也可使Ⅶ激活为Ⅶ 这样,Ⅶa-T复合物既可按传统通路激活ⅹ,也可按选择通路激活IX,进 而使凝血酶原激活为凝血酶,并接着通过一系列顺序性连锁反应,最终使微循环 内大量微血栓形成和DIC的发生(见上图)。 2血管内皮损伤(主要激活内源性凝血系统)当有关病因(细菌,病毒, 缺氧,酸中毒,抗原抗体复合物等)损伤血管内皮细胞(VEC),尤其是微血管 VEC时,一方面使带负电荷的胶原暴露,除引起血小板粘附,聚集和释放,加 剧凝血反应外,还可激活单核-吞噬细胞和T淋巴细胞,释放TNF,I-1,IFN, 补体成分C3a,C5a及O2等,来加重ⅤEC损伤和促使TF释放。另一方面VEC 的损伤,可暴露和表达TF,直接发挥激活凝血系统的作用。显然,VEC损伤和 凝血系统激活是ⅤEC和多种血细胞共同作用的结果。 必须指出,在病理情况下,ⅤEC损伤,胶原暴露后,除上述作用外,还可激 活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统,因而有促进凝血反应的可能性。如一些恶性肿 瘤并发DC的患者,其Ⅻa、KK(激肽释放酶)等较无DC并发症者明显降低 内皮细胞损伤 胶原暴露,激活内源性凝血系统; 内源性凝血系统激活 释放组织因子,激活外源性凝血系统 激活血小板 损伤的Ec抗凝功能障碍 (二)血小板激活和血细胞大量破坏 血小板 血小 内下 血小板粘附、聚集的分子机制广泛分布于各部位组织细胞，则以脑、肺、胎盘等组织含量最丰富。显然，当严 重创伤、大面积烧伤、外科手术、产科意外、癌组织坏死、白血病放疗或病变器 官组织大量坏死时，均可使 TF 大量释放入血。同时，受各种感染或炎症介质的 作用，一些与血液接触，且平常不表达 TF 的内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞 及巨噬细胞也可迅速诱导出 TF，参与凝血反应。 通常，凝血因子Ⅶ（Ⅶ）在血液中以蛋白酶原形式存在，其分子中所含的 r-羧基谷氨酸带有负电荷，可结合数个 Ca2+。于是 FⅦ可通过 Ca2+与 TF 形成复 合物，而使自身激活为Ⅶa。此外，Ⅻa，Ⅹa，凝血酶等也可 使Ⅶ 激 活 为 Ⅶ a。这 样，Ⅶa-TF 复合物既可按传统通路激活 X，也可按选择通路激活ⅠX，进 而使凝血酶原激活为凝血酶，并接着通过一系列顺序性连锁反应，最终使微循环 内大量微血栓形成和 DIC 的发生（见上图）。 2.血管内皮损伤（主要激活内源性凝血系统） 当有关病因（细菌，病毒， 缺氧，酸中毒，抗原-抗体复合物等）损伤血管内皮细胞（VEC），尤其是微血管 VEC 时，一方面使带负电荷的胶原暴露，除引起血小板粘附，聚集和释放，加 剧凝血反应外，还可激活单核-吞噬细胞和 T 淋巴细胞，释放 TNF，IL-1，IFN， 补体成分 C3a，C5a 及 O2 等，来加重 VEC 损伤和促使 TF 释放。另一方面 VEC 的损伤，可暴露和表达 TF，直接发挥激活凝血系统的作用。显然，VEC 损伤和 凝血系统激活是 VEC 和多种血细胞共同作用的结果。 必须指出，在病理情况下，VEC 损伤，胶原暴露后，除上述作用外，还可激 活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，因而有促进凝血反应的可能性。如一些恶性肿 瘤并发 DIC 的患者，其Ⅻa、KK（激肽释放酶）等较无 DIC 并发症者明显降低。 （二）血小板激活和血细胞大量破坏 内皮细胞损伤 ◼ 胶原暴露，激活内源性凝血系统； ◼ 释放组织因子，激活外源性凝血系统； ◼ 激活血小板 ◼ 损伤的EC抗凝功能障碍 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） PF3 PF4 ADP 5-HT TXA2 血小板 血小板 聚集 内皮细胞 纤维蛋白原 Or vWF 粘 附 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白 胶原 内皮下组织 vWF GP IIb/IIIa (αIIbβ) GP Ia/IIa (α1β1 ) GP 1B/IX GP IIb/IIIa (αIIbβ) GPN or VI GP Ic/IIa (α1β1 ) GP Ic’/IIa (α1β1 ) 血小板粘附、聚集的分子机制