C3b正反馈途径：正常情况下，机体内不断产生低水平的C3b,其中少数C3b可与 B因子形成稳定的、具有酶活性的C3bBb,即旁路途径的C3转化酶，而该酶又催化 更多的C3b分子，再形成更多的C3转化酶，在此C3转化酶的形成过程中，C3b既 是C3转化酶作用的产物，又是C3转化酶的组成部分，从而形成了旁路途径的正反 馈放大机制。 MBL途径：是由甘露糖结合凝集素(MBL)与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合 启动激活补体的途径。MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，其分子结构与C1q类似， 可与甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶 (MASP),MASP具有与活化的C1q同样的生物学活性，可水解C4与C2分子，继而 形成C3转化酶，后继反应同于经典途径。 补体的调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，它 们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体，从而增强吞噬细胞的原有吞噬活 性，该作用为补体的调理作用。 6.细胞因子 细胞因子：系指主要体内多种活化细胞合成、分泌，通过结合细胞表面相应受体 发挥生物学作用，具有调节细胞生长、分化成熟、调节免疫应答、参与炎症反应、 促进创伤愈合和参与肿瘤消长等功能活性分子。 单核因子：主要由单核/巨噬细胞产生的细胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、IL 10、TNF-a、G-CSF和M-CSF等。该类细胞因子可作用于其它不同的细胞。 淋巴因子：主要由淋巴细胞产生的细胞因子，包括L-2、L-3、L-4、L-5、L 6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IL-16、IL-17、IFN-Y、TNF-B、GM-CSF等。 该类细胞因子能广泛作用于淋巴细胞和其它类型的细胞。 旁分祕效应：若某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，且二者邻近。则 该因子对靶细胞表现的生物学作用称为旁分泌效应。 自分祕效应：若某种细胞因子的靶细胞（细胞因子作用的细胞）也是其产生细胞， 则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。 内分祕效应：若某种细胞因子，如TGF-B、IL-1和M-CSF在高剂量时也作用于远 处的靶细胞，该类细胞因子对靶细胞表现的生物学效应称为内分泌效应。 前炎症细胞因子：包括TNF、IL-1、IL-6和趋化性细胞因子，该类细胞因子是启动 抗菌炎症反应的关键因子。C3b 正反馈途径：正常情况下，机体内不断产生低水平的 C3b，其中少数 C3b 可与 B 因子形成稳定的、具有酶活性的 C3bBb，即旁路途径的 C3 转化酶，而该酶又催化 更多的 C3b 分子，再形成更多的 C3 转化酶，在此 C3 转化酶的形成过程中，C3b 既 是 C3 转化酶作用的产物，又是 C3 转化酶的组成部分，从而形成了旁路途径的正反 馈放大机制。 MBL 途径：是由甘露糖结合凝集素（MBL）与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合 启动激活补体的途径。MBL 是一种钙依赖性糖结合蛋白，其分子结构与 C1q 类似， 可与甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成 MBL 相关的丝氨酸蛋白酶 （MASP），MASP 具有与活化的 C1q 同样的生物学活性，可水解 C4 与 C2 分子，继而 形成 C3 转化酶，后继反应同于经典途径。 补体的调理作用：补体激活过程中产生的 C3b、C4b 和 iC3b 均是重要的调理素，它 们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体，从而增强吞噬细胞的原有吞噬活 性，该作用为补体的调理作用。 6.细胞因子 细胞因子：系指主要体内多种活化细胞合成、分泌，通过结合细胞表面相应受体 发挥生物学作用，具有调节细胞生长、分化成熟、调节免疫应答、参与炎症反应、 促进创伤愈合和参与肿瘤消长等功能活性分子。 单核因子：主要由单核/巨噬细胞产生的细胞因子，包括 IL-1、IL-6、IL-8、IL- 10、TNF-α、G-CSF 和 M-CSF 等。该类细胞因子可作用于其它不同的细胞。 淋巴因子：主要由淋巴细胞产生的细胞因子，包括 IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL- 6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IL-16、IL-17、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF 等。 该类细胞因子能广泛作用于淋巴细胞和其它类型的细胞。 旁分泌效应：若某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，且二者邻近。则 该因子对靶细胞表现的生物学作用称为旁分泌效应。 自分泌效应：若某种细胞因子的靶细胞（细胞因子作用的细胞）也是其产生细胞， 则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。 内分泌效应：若某种细胞因子，如 TGF-β、IL-1 和 M-CSF 在高剂量时也作用于远 处的靶细胞，该类细胞因子对靶细胞表现的生物学效应称为内分泌效应。 前炎症细胞因子：包括 TNF、IL-1、IL-6 和趋化性细胞因子，该类细胞因子是启动 抗菌炎症反应的关键因子