1.免疫学绪论 医学免疫学：是研究人体免疫系统的组成和功能、免疫应答的规律、免疫应答的 产物及免疫性疾病的发病机制、诊断和防治的一门生物科学。 固有性免疫：机体遇病原体后，首先并迅速起防卫作用的免疫应答，也称非特异 性免疫应答。其执行者是屏障结构、吞噬细胞和体液中的非特异性抗菌物质。 适应性免疫：T及B细胞识别病原体成分后被活化，形成效应细胞，对已被识别的 病原体施加特异性的杀伤，也称特异性免疫。 2.免疫器官和组织 M细胞：膜上皮细胞(membranouse epithelial cell)或微皱褶细胞(microfold ce11)。M细胞是散布于肠道黏膜上皮细胞之间的一种特化的抗原转运细胞，可通 过吸附.胞饮.和内吞等方式摄取肠腔内抗原异物，转运给Mf或DC,再由它们将抗 原提呈给淋巴细胞。 胸腺微环境：胸腺微环境主要由胸腺基质细胞（包括上皮细胞.巨噬细胞.树突细胞 纤维母细胞等).细胞外基质（如胶原蛋白.网状纤维.葡糖胺等）和细胞因子（如IL 1.IL-2.IL-7.GM-CSF等)组成，该微环境为T细胞分化发育成熟提供微环境。 淋巴细胞再循环：淋巴细胞经淋巴循环和血液循环，运行并在分布于全身各处淋 巴器官及淋巴组织中。 3.抗原 Ag:即抗原，是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应 免疫应答产物（抗体和效应T细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。抗原具 有两种性能：免疫原性和抗原性。 免疫原性：指抗原分子能刺激机体产生免疫应答，包括诱导产生抗体及效应T细胞 的性能。 抗原性：指抗原分子能与相应的免疫应答产物（抗体和效应T细胞）在体内或体外 特异性结合，产生免疫反应的性能。 完全抗原：既有免疫原性、又有抗原性的抗原物质。如异种血清和蛋白质、细菌、 病毒、细菌外毒素等。 半抗原：无免疫原性、只有抗原性的物质。如多糖、类脂、某些药物、简单的化 学物质等
1.免疫学绪论 医学免疫学：是研究人体免疫系统的组成和功能、免疫应答的规律、免疫应答的 产物及免疫性疾病的发病机制、诊断和防治的一门生物科学。 固有性免疫：机体遇病原体后，首先并迅速起防卫作用的免疫应答，也称非特异 性免疫应答。其执行者是屏障结构、吞噬细胞和体液中的非特异性抗菌物质。 适应性免疫：T 及 B 细胞识别病原体成分后被活化，形成效应细胞，对已被识别的 病原体施加特异性的杀伤，也称特异性免疫。 2.免疫器官和组织 M 细胞：膜上皮细胞（membranouse epithelial cell）或微皱褶细胞(microfold cell)。M 细胞是散布于肠道黏膜上皮细胞之间的一种特化的抗原转运细胞，可通 过吸附.胞饮.和内吞等方式摄取肠腔内抗原异物，转运给 Mf 或 DC，再由它们将抗 原提呈给淋巴细胞。 胸腺微环境：胸腺微环境主要由胸腺基质细胞(包括上皮细胞.巨噬细胞.树突细胞. 纤维母细胞等).细胞外基质(如胶原蛋白.网状纤维.葡糖胺等)和细胞因子(如 IL- 1.IL-2.IL-7.GM-CSF 等)组成，该微环境为 T 细胞分化发育成熟提供微环境。 淋巴细胞再循环：淋巴细胞经淋巴循环和血液循环，运行并在分布于全身各处淋 巴器官及淋巴组织中。 3.抗原 Ag：即抗原，是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应 免疫应答产物（抗体和效应 T 细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。抗原具 有两种性能：免疫原性和抗原性。 免疫原性：指抗原分子能刺激机体产生免疫应答，包括诱导产生抗体及效应 T 细胞 的性能。 抗原性：指抗原分子能与相应的免疫应答产物（抗体和效应 T 细胞）在体内或体外 特异性结合，产生免疫反应的性能。 完全抗原：既有免疫原性、又有抗原性的抗原物质。如异种血清和蛋白质、细菌、 病毒、细菌外毒素等。 半抗原：无免疫原性、只有抗原性的物质。如多糖、类脂、某些药物、简单的化 学物质等
超抗原：某些抗原物质，只需要极低浓度(1~10ng/ml)就可以激活2%~20%某些 亚型的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。 抗原决定簇：存在于抗原分子表面、决定抗原特异性的特殊化学基团。是抗原分 子和TCR、BCR及抗体特异性结合的部位，又称表位。 共同抗原：在两种不同的抗原之间存在相同或相似的抗原决定簇，带有这种相同 抗原决定簇的抗原称为共同抗原。 异嗜性抗原：存在于不同种属生物之间的共同抗原称为异嗜性抗原。 同种异型抗原：同一种属不同个体间所存在的抗原物质，如人类的血型抗原和主 要组织相容性抗原。 自身抗原：指引起自身免疫应答的自身组织细胞成分，如经感染、药物等改变了 的自身成分或感染、损伤导致的隐蔽抗原的释放。 TD-Ag:胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时依赖T细胞辅助，如细菌、病毒、 细胞及各种蛋白质抗原。 TI-Ag:胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时无需T细胞辅助，如革兰阴性 菌的脂多糖、荚膜多糖等。 佐剂：属于非特异性免疫增强剂，该类物质与抗原一起注射或预先注入机体时， 可以增强机体对抗原的免疫应答或改变应答的类型
超抗原：某些抗原物质，只需要极低浓度（1～10ng/ml）就可以激活 2%～20%某些 亚型的 T 细胞克隆，产生极强的免疫应答。 抗原决定簇：存在于抗原分子表面、决定抗原特异性的特殊化学基团。是抗原分 子和 TCR、BCR 及抗体特异性结合的部位，又称表位。 共同抗原：在两种不同的抗原之间存在相同或相似的抗原决定簇，带有这种相同 抗原决定簇的抗原称为共同抗原。 异嗜性抗原：存在于不同种属生物之间的共同抗原称为异嗜性抗原。 同种异型抗原：同一种属不同个体间所存在的抗原物质，如人类的血型抗原和主 要组织相容性抗原。 自身抗原：指引起自身免疫应答的自身组织细胞成分，如经感染、药物等改变了 的自身成分或感染、损伤导致的隐蔽抗原的释放。 TD-Ag：胸腺依赖性抗原，刺激 B 细胞产生抗体时依赖 T 细胞辅助，如细菌、病毒、 细胞及各种蛋白质抗原。 TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，刺激 B 细胞产生抗体时无需 T 细胞辅助，如革兰阴性 菌的脂多糖、荚膜多糖等。 佐剂：属于非特异性免疫增强剂，该类物质与抗原一起注射或预先注入机体时， 可以增强机体对抗原的免疫应答或改变应答的类型
4.抗体 抗体：是机体免疫细胞被抗原激活后，由浆细胞合成分泌的一类能与相应抗原特 异性结合的、主要存在于血清等体液中具有免疫功能的球蛋白。 免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。存在于体液或B细胞 表面。 CDR:互补决定区，也称HVR。在V区内某些位置的氨基酸残基组成、排列顺序与 构型更易变化，这些位置称为CD区，此区也是与抗原的表位结合的部位。 独特型：是指Ig不同B细胞克隆所产生的Ig分子V区和T、B细胞抗原受体V区 所具有的抗原特异性遗传标记，独特型抗原决定基主要是由HV℉特有的氨基酸序列 和构型决定。 ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，系指表达FC受体的NK细胞、巨噬细 胞和中性粒细胞通过识别IgG等抗体的Fc段从而直接杀伤被该类抗体包被的靶细 胞。 McAb:即单克隆抗体，系指由一个识别一种抗原表位的B细胞杂交瘤产生的同源抗 体，该类抗体结构高度均一，其抗原结合部位和同种型都相同，具有纯度高、特异 性强、效价高、少或无血清交叉反应等特点。 调理作用：系指抗体如IgG的Fc段、补体如C3b于吞噬细胞表面的FCR、CR1结 合，促进其吞噬抗原的作用。 5.补体系统 补体：系指存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋 白质，包括30余种可溶性蛋白及存在于其他细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受 体。 过敏毒素：包括C3a、C4a和C5a,该类毒素与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面相应 受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透 性、刺激内脏平滑肌收缩、支气管痉挛，强度为C5a>C3a>C4a。 免疫黏附：系指细菌或免疫复合物激活补体结合C3b或C4b后，若与表面具有相应 补体受体的红细胞和血小板结合，则可形成较大的聚合物，从而容易被体内的吞噬 细胞吞噬清除。 膜攻击复合物：补体三条激活途径最终的共同通路的形成C5转化酶，裂解C5生成 C5b,固定于靶细胞膜上，进而结合C6、C7、C8和C9,形成的C56789即膜攻击复 合物，打穿细胞膜结构，导致细胞溶解
4.抗体 抗体：是机体免疫细胞被抗原激活后，由浆细胞合成分泌的一类能与相应抗原特 异性结合的、主要存在于血清等体液中具有免疫功能的球蛋白。 免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。存在于体液或 B 细胞 表面。 CDR：互补决定区，也称 HVR。在 V 区内某些位置的氨基酸残基组成、排列顺序与 构型更易变化，这些位置称为 CDR 区，此区也是与抗原的表位结合的部位。 独特型：是指 Ig 不同 B 细胞克隆所产生的 Ig 分子 V 区和 T、B 细胞抗原受体 V 区 所具有的抗原特异性遗传标记，独特型抗原决定基主要是由 HVR 特有的氨基酸序列 和构型决定。 ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，系指表达 Fc 受体的 NK 细胞、巨噬细 胞和中性粒细胞通过识别 IgG 等抗体的 Fc 段从而直接杀伤被该类抗体包被的靶细 胞。 McAb：即单克隆抗体，系指由一个识别一种抗原表位的 B 细胞杂交瘤产生的同源抗 体，该类抗体结构高度均一，其抗原结合部位和同种型都相同，具有纯度高、特异 性强、效价高、少或无血清交叉反应等特点。 调理作用：系指抗体如 IgG 的 Fc 段、补体如 C3b 于吞噬细胞表面的 FcR、CR1 结 合，促进其吞噬抗原的作用。 5.补体系统 补体：系指存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋 白质，包括 30 余种可溶性蛋白及存在于其他细胞表面的一组膜结合蛋白和补体受 体。 过敏毒素：包括 C3a、C4a 和 C5a，该类毒素与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面相应 受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透 性、刺激内脏平滑肌收缩、支气管痉挛，强度为 C5a>C3a>C4a。 免疫黏附：系指细菌或免疫复合物激活补体结合 C3b 或 C4b 后，若与表面具有相应 补体受体的红细胞和血小板结合，则可形成较大的聚合物，从而容易被体内的吞噬 细胞吞噬清除。 膜攻击复合物：补体三条激活途径最终的共同通路的形成 C5 转化酶，裂解 C5 生成 C5b，固定于靶细胞膜上，进而结合 C6、C7、C8 和 C9，形成的 C56789 即膜攻击复 合物，打穿细胞膜结构，导致细胞溶解
C3b正反馈途径：正常情况下，机体内不断产生低水平的C3b,其中少数C3b可与 B因子形成稳定的、具有酶活性的C3bBb,即旁路途径的C3转化酶，而该酶又催化 更多的C3b分子，再形成更多的C3转化酶，在此C3转化酶的形成过程中，C3b既 是C3转化酶作用的产物，又是C3转化酶的组成部分，从而形成了旁路途径的正反 馈放大机制。 MBL途径：是由甘露糖结合凝集素(MBL)与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合 启动激活补体的途径。MBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，其分子结构与C1q类似， 可与甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶 (MASP),MASP具有与活化的C1q同样的生物学活性，可水解C4与C2分子，继而 形成C3转化酶，后继反应同于经典途径。 补体的调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，它 们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体，从而增强吞噬细胞的原有吞噬活 性，该作用为补体的调理作用。 6.细胞因子 细胞因子：系指主要体内多种活化细胞合成、分泌，通过结合细胞表面相应受体 发挥生物学作用，具有调节细胞生长、分化成熟、调节免疫应答、参与炎症反应、 促进创伤愈合和参与肿瘤消长等功能活性分子。 单核因子：主要由单核/巨噬细胞产生的细胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-8、IL 10、TNF-a、G-CSF和M-CSF等。该类细胞因子可作用于其它不同的细胞。 淋巴因子：主要由淋巴细胞产生的细胞因子，包括L-2、L-3、L-4、L-5、L 6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IL-16、IL-17、IFN-Y、TNF-B、GM-CSF等。 该类细胞因子能广泛作用于淋巴细胞和其它类型的细胞。 旁分祕效应：若某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，且二者邻近。则 该因子对靶细胞表现的生物学作用称为旁分泌效应。 自分祕效应：若某种细胞因子的靶细胞（细胞因子作用的细胞）也是其产生细胞， 则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。 内分祕效应：若某种细胞因子，如TGF-B、IL-1和M-CSF在高剂量时也作用于远 处的靶细胞，该类细胞因子对靶细胞表现的生物学效应称为内分泌效应。 前炎症细胞因子：包括TNF、IL-1、IL-6和趋化性细胞因子，该类细胞因子是启动 抗菌炎症反应的关键因子
C3b 正反馈途径：正常情况下，机体内不断产生低水平的 C3b，其中少数 C3b 可与 B 因子形成稳定的、具有酶活性的 C3bBb，即旁路途径的 C3 转化酶，而该酶又催化 更多的 C3b 分子，再形成更多的 C3 转化酶，在此 C3 转化酶的形成过程中，C3b 既 是 C3 转化酶作用的产物，又是 C3 转化酶的组成部分，从而形成了旁路途径的正反 馈放大机制。 MBL 途径：是由甘露糖结合凝集素（MBL）与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合 启动激活补体的途径。MBL 是一种钙依赖性糖结合蛋白，其分子结构与 C1q 类似， 可与甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成 MBL 相关的丝氨酸蛋白酶 （MASP），MASP 具有与活化的 C1q 同样的生物学活性，可水解 C4 与 C2 分子，继而 形成 C3 转化酶，后继反应同于经典途径。 补体的调理作用：补体激活过程中产生的 C3b、C4b 和 iC3b 均是重要的调理素，它 们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体，从而增强吞噬细胞的原有吞噬活 性，该作用为补体的调理作用。 6.细胞因子 细胞因子：系指主要体内多种活化细胞合成、分泌，通过结合细胞表面相应受体 发挥生物学作用，具有调节细胞生长、分化成熟、调节免疫应答、参与炎症反应、 促进创伤愈合和参与肿瘤消长等功能活性分子。 单核因子：主要由单核/巨噬细胞产生的细胞因子，包括 IL-1、IL-6、IL-8、IL- 10、TNF-α、G-CSF 和 M-CSF 等。该类细胞因子可作用于其它不同的细胞。 淋巴因子：主要由淋巴细胞产生的细胞因子，包括 IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL- 6、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IL-16、IL-17、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF 等。 该类细胞因子能广泛作用于淋巴细胞和其它类型的细胞。 旁分泌效应：若某种细胞因子的产生细胞和靶细胞非同一细胞，且二者邻近。则 该因子对靶细胞表现的生物学作用称为旁分泌效应。 自分泌效应：若某种细胞因子的靶细胞（细胞因子作用的细胞）也是其产生细胞， 则该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应。 内分泌效应：若某种细胞因子，如 TGF-β、IL-1 和 M-CSF 在高剂量时也作用于远 处的靶细胞，该类细胞因子对靶细胞表现的生物学效应称为内分泌效应。 前炎症细胞因子：包括 TNF、IL-1、IL-6 和趋化性细胞因子，该类细胞因子是启动 抗菌炎症反应的关键因子
8.主要组织相容性复合体 MHC:主要组织相容性复合体，系指编码主要组织相容性抗原的基因，是一组紧密 连锁的基因群。 HLA:人类白细胞抗原，系指人的MC,由MC编码表达的抗原为组织相容性抗原， 由于人类首先在白细胞上发现，故称为人白细胞抗原，并以它的命名代表人体的全 部组织相容性抗原系统。换言之，人体其他组织相容性抗原，统称为人类白细胞抗 原。 多基因性：系指同一个体中LA复合体基因座位在数量和结构是上的多样性。 多态性：指处于随机婚配的群体中，同一基因座位可存在两种以上的等位基因， 有些可多达几十种，即存在两种或两种以上的基因型。 NHC限制性：系指具有同一MC表型的免疫细胞才能有效地相互作用的现象。该现 象存在于CTL-靶细胞间，还存在于MΦ-TH和TH-B间。 9.B淋巴细胞 BCR: B细胞抗原受体，即SmIg,主要为单体的IgM和IgD,也有部分B细胞同时表达 IgM、IgD和IgG或IgA。SmIg与Ig-a/Ig-B二聚体非共价结合，形成BCR复合 体。SmIg是B细胞的特征性表面标志，其类别随B细胞发育阶段而不同；若表达 IgM者为不成熟B细胞；同时表达IgM和IgD者为成熟B细胞。接受抗原刺激后， B细胞的SmIgD很快消失。而记忆性B细胞不表达SmIgD。 B1细胞： 为CD5+标志的B细胞。该类细胞在机体内出现较早，由胚胎期或出生后早期的前 体细胞分化而来，其发生不依赖于骨髓细胞。定居于腹腔、胸腔以及肠壁的固有层， 产生的抗体具有如下特点：多为低亲和力的IgM、IgA、IgG3,主要针对多种细菌 成分，参与抗细菌感染的黏膜免疫应答，特别是对肠道细菌感染有重要作用：另外， B1细胞能够产生多种针对自身抗原的抗体，与自身免疫病有关。 记忆性B细胞： 在淋巴滤泡生发中心，经过体细胞高频突变存活下来的B细胞，有些停止分化，不 发育为浆细胞产生抗体，而成为记忆性B细胞，离开生发中心。当记忆性B细胞再 次遇到相同的抗原时，迅速活化产生大量的特异性、高亲和力的抗体，引发机体的 再次应答反应
8.主要组织相容性复合体 MHC：主要组织相容性复合体，系指编码主要组织相容性抗原的基因，是一组紧密 连锁的基因群。 HLA：人类白细胞抗原，系指人的 MHC，由 MHC编码表达的抗原为组织相容性抗原， 由于人类首先在白细胞上发现，故称为人白细胞抗原，并以它的命名代表人体的全 部组织相容性抗原系统。换言之，人体其他组织相容性抗原，统称为人类白细胞抗 原。 多基因性：系指同一个体中 HLA 复合体基因座位在数量和结构是上的多样性。 多态性：指处于随机婚配的群体中，同一基因座位可存在两种以上的等位基因， 有些可多达几十种，即存在两种或两种以上的基因型。 NHC 限制性：系指具有同一 MHC 表型的免疫细胞才能有效地相互作用的现象。该现 象存在于 CTL-靶细胞间，还存在于 Mφ-TH 和 TH-B 间。 9.B 淋巴细胞 BCR： B 细胞抗原受体，即 SmIg，主要为单体的 IgM 和 IgD，也有部分 B 细胞同时表达 IgM、IgD 和 IgG 或 IgA。SmIg 与 Ig-α/Ig-β二聚体非共价结合，形成 BCR 复合 体。SmIg 是 B 细胞的特征性表面标志，其类别随 B 细胞发育阶段而不同；若表达 IgM 者为不成熟 B 细胞；同时表达 IgM 和 IgD 者为成熟 B 细胞。接受抗原刺激后， B 细胞的 SmIgD 很快消失。而记忆性 B 细胞不表达 SmIgD。 B1 细胞： 为 CD5+标志的 B 细胞。该类细胞在机体内出现较早，由胚胎期或出生后早期的前 体细胞分化而来，其发生不依赖于骨髓细胞。定居于腹腔、胸腔以及肠壁的固有层， 产生的抗体具有如下特点：多为低亲和力的 IgM、IgA、IgG3，主要针对多种细菌 成分，参与抗细菌感染的黏膜免疫应答，特别是对肠道细菌感染有重要作用；另外， B1 细胞能够产生多种针对自身抗原的抗体，与自身免疫病有关。 记忆性 B 细胞： 在淋巴滤泡生发中心，经过体细胞高频突变存活下来的 B 细胞，有些停止分化，不 发育为浆细胞产生抗体，而成为记忆性 B 细胞，离开生发中心。当记忆性 B 细胞再 次遇到相同的抗原时，迅速活化产生大量的特异性、高亲和力的抗体，引发机体的 再次应答反应
10.T淋巴细胞 协同刺激分子： 表达于APC上的一些黏附分子（如B7、LFA-3、VCAM-1、ICAM-1等），与表达于T 细胞上相应的受体相作用后，可为T细胞活化提供第二活化信号。 TDTH: 指介导迟发型超敏反应的T细胞，该类细胞主要为CD4+Th1细胞，也有CD8+T细 胞。该类细胞通过释放一系列细胞因子和直接破坏靶细胞，从而清除抗原。 ITAM: 免疫受体酪氨酸活化基序，系指体内一些分子（如CD3)的胞内区有含酪氨酸的容 易被PTK作用而发生磷酸化的特定序列。 穿孔素： 系指存在于TC、NK细胞的胞浆颗粒中的蛋白质，结构与C9分子有同源性，从Tc 或NK细胞中释放出来，可在靶细胞膜上聚合成空心管道，导致水分子进入胞内， 使细胞裂解。 T细胞双识别： TCR识别抗原提呈细胞上由MC提呈的肽的同时还要识别MHC分子的现象。前者由 TCRV区的CDR3完成，后者由CDR1、CDR2完成。 11.抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈 APC:抗原提呈细胞，具有捕获、加工处理抗原，将处理后的小分子抗原与MHC分 子结合，以抗原肽-MC分子复合物形式表达在细胞膜表面，提呈给T细胞，使T细 胞活化的一类细胞。AP℃主要包括单核-巨噬细胞、树突状细胞及B细胞。 MHC限制性：在免疫应答过程中，T淋巴细胞通过表面抗原受体(TCR)识别其他细 胞如病毒感染细胞或抗原提呈细胞(APC)的表面抗原肽时，只有当抗原肽与细胞 表面的MHC-I类或MC-II类分子结合形成抗原肽MHC复合体才能被T淋巴细胞识 别，而且只有当两种细胞的MC分子一致时，T细胞才能被激活。此即细胞间相互 作用的MHC限制性。 胞吞作用：系指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡并吞入细 胞内的转运过程，又称内化。根据吞入物质的状态、大小及特异性的不同，胞吞作 用分为吞噬作用、胞饮及受体介导的胞吞作用等三种方式。 内源性途径：细胞内合成的抗原物质（病毒Ag、肿瘤Ag等）与新合成的MHC-I类 分子结合，表达于细胞表面，供CD8+T细胞识别结合的过程
10.T 淋巴细胞 协同刺激分子： 表达于 APC 上的一些黏附分子（如 B7、LFA-3、VCAM-1、ICAM-1 等），与表达于 T 细胞上相应的受体相作用后，可为 T 细胞活化提供第二活化信号。 TDTH： 指介导迟发型超敏反应的 T 细胞，该类细胞主要为 CD4+Th1 细胞，也有 CD8+T 细 胞。该类细胞通过释放一系列细胞因子和直接破坏靶细胞，从而清除抗原。 ITAM： 免疫受体酪氨酸活化基序，系指体内一些分子（如 CD3）的胞内区有含酪氨酸的容 易被 PTK 作用而发生磷酸化的特定序列。 穿孔素： 系指存在于 Tc、NK 细胞的胞浆颗粒中的蛋白质，结构与 C9 分子有同源性，从 Tc 或 NK 细胞中释放出来，可在靶细胞膜上聚合成空心管道，导致水分子进入胞内， 使细胞裂解。 T 细胞双识别： TCR 识别抗原提呈细胞上由 MHC 提呈的肽的同时还要识别 MHC 分子的现象。前者由 TCR V 区的 CDR3 完成，后者由 CDR1、CDR2 完成。 11.抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈 APC：抗原提呈细胞，具有捕获、加工处理抗原，将处理后的小分子抗原与 MHC 分 子结合，以抗原肽-MHC 分子复合物形式表达在细胞膜表面，提呈给 T 细胞，使 T 细 胞活化的一类细胞。APC 主要包括单核-巨噬细胞、树突状细胞及 B 细胞。 MHC 限制性：在免疫应答过程中，T 淋巴细胞通过表面抗原受体（TCR）识别其他细 胞如病毒感染细胞或抗原提呈细胞（APC）的表面抗原肽时，只有当抗原肽与细胞 表面的 MHC-I 类或 MHC-II 类分子结合形成抗原肽 MHC 复合体才能被 T 淋巴细胞识 别，而且只有当两种细胞的 MHC 分子一致时，T 细胞才能被激活。此即细胞间相互 作用的 MHC 限制性。 胞吞作用：系指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡并吞入细 胞内的转运过程，又称内化。根据吞入物质的状态、大小及特异性的不同，胞吞作 用分为吞噬作用、胞饮及受体介导的胞吞作用等三种方式。 内源性途径：细胞内合成的抗原物质（病毒 Ag、肿瘤 Ag 等）与新合成的 MHC-I 类 分子结合，表达于细胞表面，供 CD8+T 细胞识别结合的过程
外源性途径：细胞外的Ag物质（如细菌蛋白质、异种动物血清等），先被AP℃摄 取入胞内，在吞噬小泡内降解，与MC-II类分子结合，表达于细胞膜表面，供 CD4+T细胞识别结合的过程。 12.T淋巴细胞介导的适应性免疫应答 信号转导： 系指胞外信号跨膜传递至胞内，使转录因子活化并转位到核内，进一步活化相关基 因的过程。 活化诱导细胞死亡(AICD): 系指T细胞活化后引起的细胞凋亡。因为活化后的CTL可表达FasL,通过FasL/Fas 途径杀死自身或相邻表达Fs的T细胞。活化诱导的细胞死亡对免疫应答的调节或 维持自身耐受非常重要。 13.B淋巴细胞介导的特异性免疫应答 B细胞活化辅助受体： B细胞表面能辅助BCR复合物向细胞内传导抗原特异性信号的受体，由CD19、CD21、 CD81和CD225共同组成的CD19/CD21/CD81/CD225复合物。 初次应答： 机体初次接受抗原刺激所产生的免疫应答，其特点是潜伏期长，抗体浓度低、维持 时间短、以IgM类抗体为主。 再次应答： 机体初次免疫后，再次接受相同的抗原刺激所产生的体液免疫应答。再次应答的特 点是潜伏期短、抗体含量高、维持时间长、以高亲和力IgG为主。 14.固有免疫系统及其介导的免疫应答 微生物屏障： 是由寄居在皮肤和粘膜表面的正常菌群组成。他们可通过与病原体竞争结合上皮细 胞和营养物质的作用方式，或通过分泌某些杀、抑制物质对病原体产生抵御作用。 血脑屏障： 由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星型胶质细胞共同组成的胶质膜。其 组织结构致密，能阻挡血液中的病原体和其他大分子物质进入脑组织和脑室，从而 对中枢神经系统产生保护作用。 血胎屏障：
外源性途径：细胞外的 Ag 物质（如细菌蛋白质、异种动物血清等），先被 APC 摄 取入胞内，在吞噬小泡内降解，与 MHC-II 类分子结合，表达于细胞膜表面，供 CD4+T 细胞识别结合的过程。 12.T 淋巴细胞介导的适应性免疫应答 信号转导： 系指胞外信号跨膜传递至胞内，使转录因子活化并转位到核内，进一步活化相关基 因的过程。 活化诱导细胞死亡（AICD）： 系指 T 细胞活化后引起的细胞凋亡。因为活化后的 CTL 可表达 FasL，通过 FasL/Fas 途径杀死自身或相邻表达 Fas 的 T 细胞。活化诱导的细胞死亡对免疫应答的调节或 维持自身耐受非常重要。 13.B 淋巴细胞介导的特异性免疫应答 B 细胞活化辅助受体： B 细胞表面能辅助 BCR 复合物向细胞内传导抗原特异性信号的受体，由 CD19、CD21、 CD81 和 CD225 共同组成的 CD19/CD21/CD81/CD225 复合物。 初次应答： 机体初次接受抗原刺激所产生的免疫应答，其特点是潜伏期长，抗体浓度低、维持 时间短、以 IgM 类抗体为主。 再次应答： 机体初次免疫后，再次接受相同的抗原刺激所产生的体液免疫应答。再次应答的特 点是潜伏期短、抗体含量高、维持时间长、以高亲和力 IgG 为主。 14.固有免疫系统及其介导的免疫应答 微生物屏障: 是由寄居在皮肤和粘膜表面的正常菌群组成。他们可通过与病原体竞争结合上皮细 胞和营养物质的作用方式，或通过分泌某些杀、抑制物质对病原体产生抵御作用。 血脑屏障： 由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的星型胶质细胞共同组成的胶质膜。其 组织结构致密，能阻挡血液中的病原体和其他大分子物质进入脑组织和脑室，从而 对中枢神经系统产生保护作用。 血胎屏障：
由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同组成，它不防碍母子间营 养物质的交换，正常情况下可防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内，从而保 护胎儿免遭感染。使之正常发育。 a一防御素： 是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子阳离子多肽，主要由中性粒细胞产生， 可通过静电作用与带正电荷的病原体结合，产生杀菌物质，此外，还具有趋化和致 炎作用，可增强吞噬细胞对病原体的吞噬杀伤作用。 溶菌酶： 是一种不耐热的碱性蛋白质，广泛存在于各种体液、外分泌液和吞噬细胞溶酶体中。 能够裂解G+细胞壁肽聚糖，从而导致细菌溶解。 模式识别受体(PRR): 主要存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物和宿主调亡细胞 表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少数分泌型PRR,如C反应蛋白和甘露 糖结合凝集素。膜型PRR是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露 糖受体，清道夫受体和To11样受体。 病原相关分子模式(PAMP): 是PRR识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子 结构，如G一菌的脂多糖，G+菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等，也包括宿主调亡 的细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等，PAPM数量有限，但在 病原微生物中分布广泛。 15.免疫耐受 免疫耐受：是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象。具有免疫特异性， 只对特定抗原不应答，对其他抗原仍能进行良好的免疫应答，因此，免疫耐受一般 情况下不影响适应性免疫应答的整体功能。 中枢耐受：指在胚胎期及在T和B细胞发育过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。 外周耐受：成熟T和B细胞在外周遇到自身抗原或外来抗原所形成的耐受。 clonal deletion:即克隆消除，是T和B细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导 自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的过程。 clonal anergy:即克隆无能，自身抗原反应性T及B细胞接触自身抗原后，由于 缺乏协同刺激信号导致T及B细胞不能活化的状态
由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜滋养层细胞共同组成，它不防碍母子间营 养物质的交换，正常情况下可防止母体内病原体和有害物质进入胎儿体内，从而保 护胎儿免遭感染。使之正常发育。 α-防御素： 是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子阳离子多肽，主要由中性粒细胞产生， 可通过静电作用与带正电荷的病原体结合，产生杀菌物质，此外，还具有趋化和致 炎作用，可增强吞噬细胞对病原体的吞噬杀伤作用。 溶菌酶： 是一种不耐热的碱性蛋白质，广泛存在于各种体液、外分泌液和吞噬细胞溶酶体中。 能够裂解 G+细胞壁肽聚糖，从而导致细菌溶解。 模式识别受体（PRR）： 主要存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物和宿主凋亡细胞 表面某些共有特定分子结构的受体，也包括少数分泌型 PRR，如 C 反应蛋白和甘露 糖结合凝集素。膜型 PRR 是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露 糖受体，清道夫受体和 Toll 样受体。 病原相关分子模式（PAMP）： 是 PRR 识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子 结构，如 G－菌的脂多糖，G＋菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等，也包括宿主凋亡 的细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等，PAPM 数量有限，但在 病原微生物中分布广泛。 15.免疫耐受 免疫耐受：是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象。具有免疫特异性， 只对特定抗原不应答，对其他抗原仍能进行良好的免疫应答，因此，免疫耐受一般 情况下不影响适应性免疫应答的整体功能。 中枢耐受：指在胚胎期及在 T 和 B 细胞发育过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。 外周耐受：成熟 T 和 B 细胞在外周遇到自身抗原或外来抗原所形成的耐受。 clonal deletion：即克隆消除，是 T 和 B 细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导 自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的过程。 clonal anergy：即克隆无能，自身抗原反应性 T 及 B 细胞接触自身抗原后，由于 缺乏协同刺激信号导致 T 及 B 细胞不能活化的状态
免疫忽视：自身应答性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，而在正常情况下， 不导致自身免疫病的状态。 低带耐受：抗原剂量过低，不足以激活T和B细胞产生免疫应答所致的免疫耐受。 高带耐受：高剂量抗原，诱导Ts细胞活化，产生免疫抑制效应所引起的免疫耐受。 组织特异性抗原：指在机体特定组织细胞表达而在其他组织不表达的自身抗原。 免疫隔离部位：机体某些组织器官通过生理屏障与循环系统隔离，该部位细胞不 能穿越进入淋巴及血液循环，同时免疫效应细胞也不能随意穿越屏障进入这些部位 导致免疫侵袭，该组织在同种异型移植中不引起免疫排斥。 阳性选择：CD4+CD8+双阳性前T细胞（胸腺细胞）与胸腺皮质上皮细胞表面MHC Ⅱ类或I类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有TCR的CD4+ 或CD8+”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apot iB),此即为阳性选择 过程。通过这一选择，CD4+或CD8+T细胞获得识别抗原肽-MC-Ⅱ类或I类分于 复合物的能力，即决定T细胞应答的MC限制性。 阴性选择：CD4十CD8十双阳性前T细胞（胸腺细胞）与该处的巨噬细胞或树突状细胞 表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除 或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单 阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。 17.超敏反应 超敏反应：又称为变态反应，是指机体被某种抗原致敏后，再次接受同一抗原刺 激时所发生的一种异常或病理的免疫应答，其结果表现为机体组织损伤和（或）功 能紊乱。 变应原：引起超敏反应的抗原性物质。 I型超敏反应：主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部或全身，其主要特 征是：①再次接触变应原后反应发生快，消退亦快：②通常使机体出现功能紊乱性 疾病，而不发生严重组织细胞损伤：③具有明显个体差异和遗传背景。 Ⅱ型超敏反应：是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体.吞 噬细胞和K细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反 应。 Ⅲ型超敏反应：是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底 膜后，通过激活补体和在血小板.嗜碱性.嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血 水肿.局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
免疫忽视：自身应答性 T 细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，而在正常情况下， 不导致自身免疫病的状态。 低带耐受：抗原剂量过低，不足以激活 T 和 B 细胞产生免疫应答所致的免疫耐受。 高带耐受：高剂量抗原，诱导 Ts 细胞活化，产生免疫抑制效应所引起的免疫耐受。 组织特异性抗原：指在机体特定组织细胞表达而在其他组织不表达的自身抗原。 免疫隔离部位：机体某些组织器官通过生理屏障与循环系统隔离，该部位细胞不 能穿越进入淋巴及血液循环，同时免疫效应细胞也不能随意穿越屏障进入这些部位 导致免疫侵袭，该组织在同种异型移植中不引起免疫排斥。 阳性选择：CD4＋CD8＋双阳性前 T 细胞(胸腺细胞)与胸腺皮质上皮细胞表面 MHC- Ⅱ类或 I 类分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有 TCR 的 CD4＋ 或 CD8＋”单阳性”细胞。反之，则会发生细胞调亡(apot~iB)，此即为阳性选择 过程。通过这一选择，CD4＋或 CD8＋T 细胞获得识别抗原肽-MHC-Ⅱ类或 I 类分于 复合物的能力，即决定 T 细胞应答的 MHC 限制性。 阴性选择：CD4＋CD8＋双阳性前 T 细胞(胸腺细胞)与该处的巨噬细胞或树突状细胞 表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或 I 类分子复合物结合，导致自身反应性 T 细胞克隆清除 或形成克隆不应答状态。反之，继续分化发育为具有识别非已抗原能力的成熟的单 阳性细胞，此即阴性选择过程。阴性选择决定自身耐受性。 17.超敏反应 超敏反应：又称为变态反应，是指机体被某种抗原致敏后，再次接受同一抗原刺 激时所发生的一种异常或病理的免疫应答，其结果表现为机体组织损伤和（或）功 能紊乱。 变应原：引起超敏反应的抗原性物质。 I 型超敏反应：主要由特异性 IgE 抗体介导产生，可发生于局部或全身，其主要特 征是：①再次接触变应原后反应发生快，消退亦快；②通常使机体出现功能紊乱性 疾病，而不发生严重组织细胞损伤；③具有明显个体差异和遗传背景。 Ⅱ型超敏反应：是由 IgG 或 IgM 类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体.吞 噬细胞和 NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反 应。 Ⅲ型超敏反应：是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底 膜后，通过激活补体和在血小板.嗜碱性.嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血 水肿.局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
V型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组 织细胞损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，又称为迟发型超敏反 应。 Arthus反应：Arthus给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时， 局部即可发生红肿.出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被为Arthus现象或实验 性局部过敏反应。这种反应发生快，通常在注射马血清后1~2h即可发生，4~8h 达高锋，23d可自行消失。 血清病：是一种由循环免疫复合物引起的全身性Ⅲ型超敏反应。一般发生于初次 大量注射抗毒素血清后1一2周。以发热.皮疹.淋巴结肿大.关节肿痛和一过性蛋白 尿为其临床特征。病程短，有自限性。 减敏疗法：在已得知引起I型超敏反应的变应原，又不能完全避免再接触时，可 以用相同变应原小量.多次.间隔较长时间(1周一数周)反复皮下注射，诱导机体 产生特异性IgG抗体，用来防止或减弱I型超敏反应发生的方法称为减敏疗法。 18.自身免疫病 自身免疫病：当自身免疫超越了生理限度，对自身组织和器官造成病理损伤和功 能障碍并引起临床症状时，称为自身免疫病。 器官特异性的自身免疫病：病变常局限于某一特定的器官，由对器官特异性抗原 的免疫应答引起，典型的疾病有：胰岛素依赖型糖尿病，多发性硬化症。 器官非特异性的自身免疫病：病变可见于多种器官及结缔组织，典型的疾病有： 系统性红斑狼疮及类风湿性关节炎。 分子模拟：多种病原体与正常宿主细胞或细胞外成份有相类似的抗原决定基，针 对这些病毒抗原决定基的免疫应答可引起自身免疫病，这种现象称为分子模拟。 决定基扩展：在自身免疫性疾病发生的过程中，机体的免疫系统针对自身抗原的 自身应答性淋巴细胞克隆，会相继识别自身抗原的隐蔽抗原决定基，这种现象称为 决定基扩展。 自身免疫：指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自 身致敏淋巴细胞的现象。自身免疫现象在正常人体内可引起维持机体免疫自稳的作 用。 隐蔽抗原：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分，如甲状腺球 蛋白.眼晶状体和精子等。在手术.外伤或感染等情况下，可释放入血流或淋巴液， 与免疫系统接触，可引起自身免疫性疾病
Ⅳ型超敏反应：是由效应 T 细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组 织细胞损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，又称为迟发型超敏反 应。 Arthus 反应：Arthus 给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时， 局部即可发生红肿.出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被为 Arthus 现象或实验 性局部过敏反应。这种反应发生快，通常在注射马血清后 1～2h 即可发生，4～8h 达高锋，2～3d 可自行消失。 血清病：是一种由循环免疫复合物引起的全身性Ⅲ型超敏反应。一般发生于初次 大量注射抗毒素血清后 1～2 周。以发热.皮疹.淋巴结肿大.关节肿痛和一过性蛋白 尿为其临床特征。病程短，有自限性。 减敏疗法：在已得知引起Ⅰ型超敏反应的变应原，又不能完全避免再接触时，可 以用相同变应原小量.多次.间隔较长时间（1 周～数周）反复皮下注射，诱导机体 产生特异性 IgG 抗体，用来防止或减弱Ⅰ型超敏反应发生的方法称为减敏疗法。 18.自身免疫病 自身免疫病：当自身免疫超越了生理限度，对自身组织和器官造成病理损伤和功 能障碍并引起临床症状时，称为自身免疫病。 器官特异性的自身免疫病：病变常局限于某一特定的器官，由对器官特异性抗原 的免疫应答引起，典型的疾病有：胰岛素依赖型糖尿病，多发性硬化症。 器官非特异性的自身免疫病：病变可见于多种器官及结缔组织，典型的疾病有： 系统性红斑狼疮及类风湿性关节炎。 分子模拟：多种病原体与正常宿主细胞或细胞外成份有相类似的抗原决定基，针 对这些病毒抗原决定基的免疫应答可引起自身免疫病，这种现象称为分子模拟。 决定基扩展：在自身免疫性疾病发生的过程中，机体的免疫系统针对自身抗原的 自身应答性淋巴细胞克隆，会相继识别自身抗原的隐蔽抗原决定基，这种现象称为 决定基扩展。 自身免疫：指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自 身致敏淋巴细胞的现象。自身免疫现象在正常人体内可引起维持机体免疫自稳的作 用。 隐蔽抗原：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的抗原成分，如甲状腺球 蛋白.眼晶状体和精子等。在手术.外伤或感染等情况下，可释放入血流或淋巴液， 与免疫系统接触，可引起自身免疫性疾病