(三)颅内压增高的类型：3min (1)弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿， 交通性脑积水。 特点 腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。 辅助手段 预后：对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后神经功能恢复好。 (2)局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血 肿等。 特点： 颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝 预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后神经功能恢复慢或不完全。 按颅内压增高的快慢可分为： 1、急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体 征变化副烈。 2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧 急，症状反应轻或不明显。 3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿痘，肉芽肿，慢性硬 膜下血肿。 (四)颅内高压的后果：6min 1、对脑血流量的影响： 当1CP缓慢↑时一血管口径扩大一脑血管阻力！一脑血流量波动不大 当ICP急剧t↑时一脑灌注压<40m20时，→血管麻痹，脑血管阻力不变一脑血流量！ 当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩一→脑血流量1t颅压1t,实际上由于颅内V血因ICP1↑受阻→脑血 流量不增加一脑缺血缺氧一神经症状。 2、脑疝： 病变区压力↑，非病变区压力！脑组织从压力高部位一移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕 切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。 3、脑水肿： 内高压，脑代谢受到影响：或缺02，血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压脑水肿，成为恶 性循环。 4、胃肠道功能絮乱 部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血。与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能素乱有关。（三）颅内压增高的类型：3min （1）弥慢性颅内高压：颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿， 交通性脑积水。 特点： 腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。 辅助手段 预后：对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后神经功能恢复好。 （2）局灶性颅内压增高：局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血 肿等。 特点： 颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝 预后：对颅内高压耐受力差，压力消除后神经功能恢复慢或不完全。 按颅内压增高的快慢可分为： 1、急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体 征变化剧烈。 2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧 急，症状反应轻或不明显。 3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉芽肿，慢性硬 膜下血肿。 （四）颅内高压的后果：6min 1、对脑血流量的影响： 当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→脑血管阻力↓→脑血流量波动不大 当ICP急剧↑↑时→脑灌注压＜40mmH2O时，→血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓ 当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不收缩→脑血流量↑↑颅压↑↑．实际上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血 流量不增加→脑缺血缺氧→神经症状。 2、脑疝： 病变区压力↑，非病变区压力↓脑组织从压力高部位→移向压力低部位，脑组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕 切迹或枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝，从而产生一系列急剧症状。 3、脑水肿： 颅内高压，脑代谢受到影响；或缺02，血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高加重，颅内高压脑水肿，成为恶 性循环。 4、胃肠道功能絮乱： 部分病人产生呕吐，胃十二指肠溃疡或穿孔，出血。与颅内高压引起下丘脑的植物神经功能紊乱有关