当ICP70mm20-200mH20时CSF吸收量与压力成正比 辅助手段 当ICP>200mmH20时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收→CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3。 (2)血液的调节： 脑血液量占烦腔的2-11%，每分钟流经脑血流量约1200ml,较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌 注压。 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径/cvR(脑血管阻力)，血管口径越大，阻力越小，流向 脑血液量越多。 正常情况下：内压(ICP)≈颈静脉压(VP) 所以，脑灌注压(CPP)=平均动脉压(msAp)一颈V压(JVP)=MSAP一ICP 脑血流量(CBF)=CVR 动脉压(SAP)在60-180g时，调节活跃。 SAP<6Omlg>I8 Ommlg时，调节减弱或消失。 (3)脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物80-88%，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变一脑菱缩。 在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。 二、颅内压增高的外科：3min (一)、体积/压力关系曲线 (1)当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节，→代偿 (2)发展迅速的颅内占位性病变时（如外伤性血肿）颅内压在短期内就开始增高，并且随着病变发展而进行 性增高一产生一系列神经系统症状。 (3)颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降。 这压力变动读数称为体积压力反应(VPR)>3mlg认为不正常。 (二)影响颅内压增高因素：3min (1)年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚， (2)病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢， (3)病变部位：位于中线及顾后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。 (4)脑水肿情况：缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。 (5)全身情况： 严重系统性疾病：尿毒症，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压， (6)其它：A硬化调节差，肥胖VP1 当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压力成正比 辅助手段 当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收 → CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3。 （2）血液的调节： 脑血液量占颅腔的2-11％，每分钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌 注压。 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向 脑血液量越多。 正常情况下： 颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP） 所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）—颈V压（JVP）＝MSAP一ICP 脑血流量（CBF）= CVR 动脉压（SAP）在60-180mmHg时，调节活跃。 SAP＜60mmHg＞180mmHg时，调节减弱或消失。 （3）脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变→脑萎缩。 在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。 二、颅内压增高的外科：3min （一）、体积/压力关系曲线： （1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节，→代偿 （2）发展迅速的颅内占位性病变时（如外伤性血肿）颅内压在短期内就开始增高，并且随着病变发展而进行 性增高→产生一系列神经系统症状。 （3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降， 这压力变动读数称为体积压力反应（VPR）＞3mmHg认为不正常。 （二）影响颅内压增高因素：3min （1）年龄：小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚， （2）病变扩张速度：恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。 （3）病变部位：位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。 （4）脑水肿情况：缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。 （5）全身情况： 严重系统性疾病：尿毒症，肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压， （6）其它： A硬化调节差，肥胖VP↑