休克发生发展的微循环机制小结 细胞分子机制 休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面: )细胞损伤 二)血管内皮细胞改变,微血管通透性增加 1.内皮细胞收缩 内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质,这些蛋白质的改变可影响VEC 的形态结构和功能,而引起微血管通透性增高 2.内皮细胞损伤 休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接 损伤血管内皮细胞,使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落,进一步增加微血管通透 (三)炎症介质的泛滥 严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞,导致各种炎症 介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用,可引起发热,白细胞活化, 血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用,在感染、创伤 烧伤性休克时,这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介 质泛滥产生,与某些休克病因(如G-菌内毒素)和继发产生的细胞因子激活细 胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关,最终 导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的发生 第四节机体代谢和功能变化 代谢障碍 1.供氧不足、无氧酵解↑ 2.细胞水肿、高钾血症 3.局部酸中毒休克发生发展的微循环机制小结 二、细胞分子机制 休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面： （一）细胞损伤 （二）血管内皮细胞改变，微血管通透性增加 1．内皮细胞收缩 内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响 VEC 的形态结构和功能，而引起微血管通透性增高。 2．内皮细胞损伤 休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接 损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透 性。 （三）炎症介质的泛滥 严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症 介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化， 血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、 烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介 质泛滥产生，与某些休克病因（如 G-菌内毒素）和继发产生的细胞因子激活细 胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终 导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。 第四节 机体代谢和功能变化 一、代谢障碍 1.供氧不足、无氧酵解↑ 2.细胞水肿、高钾血症 3.局部酸中毒