怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下授课教师吴和平 教研室主任审核签名曹述铁 学期 教休克课时授课|12月512月612月712月8日12月9日月日 时间日 2 星期星期星期星期四星期五星期 题 授04级临床医学专业班级|9-12|5-81-417-20 13-16 目1.掌握休克的概念:;休克各期微循环改变、机制及其患者临床表现:休克早期微循环变化 的的代偿意义 要|2.熟悉休克的常见原因、分类;对机体的影响 求3.了解休克的防治原则。 学1.休克的概念 重|2.休克的病因、各期微循环变化及临床表现 点3.休克失代偿期微循环淤滞的机制 及4.休克发生的细胞分子机制 难 教教法:讲授法加多媒体演示。学法:逻辑推理法,以理解为主。 型|理论课 教学手段 多媒体课件教学 概 内述 容二、休克的病因和分类 休克的分期与发病机制 时四、休克时机体代谢与功能变化 25min 间五、各型休克的特点 自学 分六、休克的防治原则 10min 配 复「1.引起休克的常见原因有哪些? 习2.简述休克各期组织灌流的特点、机制及其主要临床表现 思|3.试述休克时机体的功能、代谢变化 考|4.病例讨论(见多媒体课件)
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下 学期 授课教师 吴和平 教研室主任审核签名 曹述铁 教 学 课 题 休克 课时 授 课 时间 12 月 5 日 12 月 6 日 12 月 7 日 12月8日 12月9日 月日 2 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期四 星 期五 星期 授 课 对 象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目 的 要 求 1.掌握休克的概念；休克各期微循环改变、机制及其患者临床表现；休克早期微循环变化 的代偿意义。 2.熟悉休克的常见原因、分类；对机体的影响。 3.了解休克的防治原则。 教 学 重 点 及 难 点 1．休克的概念 2．休克的病因、各期微循环变化及临床表现 3．休克失代偿期微循环淤滞的机制 4．休克发生的细胞分子机制 教 法 与 学 法 教法：讲授法加多媒体演示。学法：逻辑推理法，以理解为主。 课 型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教 学 内 容 与 时 间 分 配 一、概 述 5min 二、休克的病因和分类 10min 三、休克的分期与发病机制 50min 四、休克时机体代谢与功能变化 25min 五、各型休克的特点 自学 六、休克的防治原则 10min 复 习 思 考 1．引起休克的常见原因有哪些？ 2．简述休克各期组织灌流的特点、机制及其主要临床表现 3．试述休克时机体的功能、代谢变化 4．病例讨论（见多媒体课件）
、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社,2004 参|2、陈主初主编,病理生理学(七年制).人民卫生出版社 2001 考|3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 资|4、李玉林主编病理学第六版北京.人民卫生出版社 2004 料|5、叶任高、陆再英主编内科学第六版北京人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 自本次授课准备充分,学生听课认真,结合临床实例讲授,从病例中提出问题,提高同学们 评解决实际问题的能力。充分注重教书育人,培养同学们良好的职业道德 第七章休克( Shock) 第一节概述 “休克”( shock)一词原意为震荡或打击。自法国医生 Le dran1731年首 次将法语 secousseuc译成英语 shock,并应用于医学领域以来,对休克的认识 和研究已有200多年的历史,其间经历了四个主要认识发展阶段:症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段,微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平硏究 阶段。 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞功 能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁,神态淡漠或昏迷, 皮肤苍白或出现花纹,四肢湿冷,尿量减少或无尿,脉搏细数,脉压变小和/或 血压降低。 第二节病因和分类 休克的病因 (一)失血与失液 大量快速失血可导致失血性休克( Hemorrhagic Shock)。常见于食管静脉 曲张破裂出血、创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性 休克的发生取决于失血量和失血的速度,一般地说,成人15分钟内失血少于全 血量10%时,机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定,但若快速失血量超 过全血量20%左右即可导致休克,超过全血量50%则往往导致迅速死亡 此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有 效循环血量的锐减而导致休克。 (二)烧伤
题 参 考 资 料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社，2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自 评 本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们 解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。 第七章 休克（Shock） 第一节 概述 “休克”（shock）一词原意为震荡或打击。自法国医生 Le Dran 1731 年首 次将法语 secousseuc 译成英语 shock，并应用于医学领域以来，对休克的认识 和研究已有 200 多年的历史，其间经历了四个主要认识发展阶段：症状描述阶段， 急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究 阶段。 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有 效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功 能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷， 皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或 血压降低。 第二节 病因和分类 一、休克的病因 (一)失血与失液 大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉 曲张破裂出血、创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和 DIC 等。失血性 休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人 15 分钟内失血少于全 血量 10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超 过全血量 20%左右即可导致休克，超过全血量 50%则往往导致迅速死亡。 此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有 效循环血量的锐减而导致休克。 （二）烧伤
大面积烧伤早期可因大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛而引起休克称烧伤 性休克( Burn shock)。 (三)创伤 严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克( Traumatic Shock) (四)感染 细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染 性休克( Infective Shock) (五)心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤、室 颤)和心脏破裂等急性心力衰竭及慢性心力衰竭失代偿期,均可引起心输出量明 显减少,有效循环血量和灌流量下降而导致休克,称为心源性休克( Cardiogenic Shock)。 (六)过敏 具过敏体质的人经注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗后可引起 休克,称为过敏性休克( anaphy lactic shock)。这种休克属I型变态反应。发病 机制与ⅠIgE及抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量入血,造成血管 床容积扩张,毛细血管通透性增加有关。 二、休克的分类 机体有效循环血量的维持,是由三个因素共同决定的:①足够的循环血 量;②正常的血管舒缩功能;③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的 个或几个来影响有效循环血量,继而导致微循环障碍,引起休克。我们把血容 量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据 引起休克的始动环节不同,一般可将休克分为三类。即 (一)低血容量性休克( hypovolemic shock): 低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于 失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。 二)血管源性休克( vasogenic shock): 血管源性休克指由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在 扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布性休克 ( distributive shock)或低阻力性休克(low- resistance shock)。 (三)心源性休克( cardiogenic shock) 心源性休克指由于心泵功能障碍,心输出量急剧减少,有效循环血量和微 循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类 现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如下图所示
大面积烧伤早期可因大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛而引起休克称烧伤 性休克（Burn shock）。 （三）创伤 严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。 （四）感染 细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染 性休克（Infective Shock）。 （五）心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室 颤）和心脏破裂等急性心力衰竭及慢性心力衰竭失代偿期，均可引起心输出量明 显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。 （六）过敏 具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起 休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。这种休克属І型变态反应。发病 机制与 IgE 及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管 床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。 二、休克的分类 机体有效循环血量的维持，是由三个因素共同决定的：①足够的循环血 量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均通过这三个环节中的 一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍，引起休克。我们把血容 量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍这三个环节称为休克的始动环节。根据 引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。即： （一）低血容量性休克（hypovolemic shock）： 低血容量性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。常见于 失血、失液、烧伤、创伤及感染等情况。 （二）血管源性休克（vasogenic shock）： 血管源性休克指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在 扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克 （distributive shock）或低阻力性休克（low-resistance shock）。 （三）心源性休克（cardiogenic shock）： 心源性休克指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微 循环灌流量显著下降所引起的休克。其病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。 现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如下图所示:
失血失液 烧伤 感染 什酸麻醉成损伤心衰 血容量减少 血管床容量增加 泵功能障碍 有效循环血量减少 微循环障碍 图10-1休克发生的始动环节 第三节休克的分期与发病机制 、微循环机制 微循环( microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环,是 血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。正常微循环由微动脉、后 微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成, 主要受神经及体液因素的调节(如下图所示) (一)休克代偿期( compensatory stage) 休克代偿期为休克早期,又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克 早期微循环改变及发生机制,组织灌灌流特点及机体的代偿意义;熟悉休克早期 患者的临床表现。 1.微循环改变特点 此期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微 静脉、小静脉都持续收缩痉挛,口径明显变小,但各自收缩的程度不一致,其中 以前阻力增加显著。毛细血管前阻力大于后阻力
第三节 休克的分期与发病机制 一、微循环机制 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是 血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位。正常微循环由微动脉、后 微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成， 主要受神经及体液因素的调节（如下图所示）。 （一）休克代偿期（compensatory stage） 休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克 早期微循环改变及发生机制，组织灌灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克早期 患者的临床表现。 1.微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微 静脉、小静脉都持续收缩痉挛，口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中 以前阻力增加显著。毛细血管前阻力大于后阻力
微静脉 真毛细血管 A.正常微循环 微静脉 毛细血管 真毛细血管 B.休克代偿期微循环缺血性缺氧 2.组织灌流情况少灌少流、灌少于流 3.发生机制交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,大量儿茶酚胺释放入血。 4.代偿表现 主要分三个方面 (1)自身输血 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,大量儿茶酚胺释放入血。 肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩,血管床容量减少,回心血量増加,起到 “自身输血”的作用,是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。 (2)自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大,前阻力大于后阻力, 致使毛细血管流体静力压下降,大量组织液从组织间隙回收进入血管,起到“自 身输液”的作用,是休克时增加回心血量的“第二道防线”。经研究表明,中 度失血的病例,毛细血管再充盈量每小时达50120m1,成人最多可有1500ml的 组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释,血细胞压积下降。 (3)血液重分布 由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。其 中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高,对儿茶酚胺的敏
2.组织灌流情况 少灌少流、灌少于流 3.发生机制 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。 4.代偿表现 主要分三个方面： （1）自身输血 休克早期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。 肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到 “自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“ 第一道防线”。 （2）自身输液 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力， 致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自 身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“ 第二道防线” 。经研究表明，中 度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达 50~120ml，成人最多可有 1500ml 的 组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降。 （3）血液重分布 由于不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。其 中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏
感性较高,此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少,血管口径 则无明显改变,因而心、脑血流量能维持正常或増高,微血管灌流量稳定在一定 水平 5代偿意义 (1)有利于维持动脉血压 (2)有利于心脑的血液供应 6.临床表现休克代偿期,病人表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏 加快,脉压减小,尿量减少,烦操不安(如下图所示)。 微循环淤血 回心血量减少 血氧 心排出量下降 肾血流量下降 动脉血压进行性 脑缺血 少尿、无尿 神志淡漠、紫绀 图10-6休克代偿期的主要临床表现 (二)休克失代偿期( decompensatory stage) 即休克第二期,又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻,血管口径 明显变大,毛细血管前括约肌出现明显扩张现象,但由于大量的白细胞粘附于微 静脉,增加了微循环流岀通路的血流阻力,导致毛细血管后阻力显著増加,因此 此期毛细血管后阻力大于前阻力。 真毛组血管 B.体克代偿期微循环缺血性缺氧 C.体克失代偿期微循环淤血性缺氧
感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径 则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定 水平。 5.代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应 6.临床表现 休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏 加快，脉压减小，尿量减少，烦操不安（如下图所示）。 （二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径 明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微 静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此 此期毛细血管后阻力大于前阻力
休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2.组织灌流情况灌而少流、灌大于流 3.发生机制 (1)神经体液机制 1)酸中毒 2)局部扩血管代谢产物增多 3)内毒素的作用 (2)血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著减慢,红细胞和血 小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加,血液“泥化”( sludge) 淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,形成恶性循环,机 体失代偿。 4失代偿原因 (1)真毛细血管开放数↑ (2)毛细血管流体静力压 (3)微血管通透性↑ (4)组织间隙亲水性↑ 5.失代偿后果 (1)回心血量急剧减少 (2)自身输液停止 (3)心脑血液灌流量减少 6.临床表现休克失代偿期,病人表现为血压和脉压差进行性下降,少 尿甚至无尿,皮肤粘膜紫绀或出现花斑,患者表情淡漠,甚至昏迷。 微循环淤血 肾淤血 回心血量减少 白细胞嵌塞 游血缺氧 心排出量下降 肾血流量下降动脉血压进行性下降一脑缺血 少尿、无尿 神志淡漠紫绀、 昏迷 花斑
休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2.组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 3.发生机制 （1） 神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 （2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血 小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge） 淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重,形成恶性循环，机 体失代偿。 4.失代偿原因 （1）真毛细血管开放数↑ （2）毛细血管流体静力压↑ （3）微血管通透性↑ （4）组织间隙亲水性↑ 5.失代偿后果 （1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少 6.临床表现 休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少 尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷
(三)休克难治期( refractory stage) 1.微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放, 微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进 行物质交换 2.组织灌流特点不灌不流 击 休克失代偿期与难治期微循环变化的比较 C休克失代偿斯措环新自性缺氧 3.难治期的机制 (1)血管反应性进行性下降 (2)DIC的形成 D.体克难用的強环由流停海成口c形成 4.临床表现 (1)循环衰竭 病人出现进行性顽固性低血压,升压药难以恢复;脉搏细弱而频速 静脉塌陷,CP下降。 (2)并发DIC 休克难治期易发生DIC,其机制主要有三个方面: 1)血液流变学的改变:血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高,使血液处于 高凝状态,易产生DIC 2)凝血系统激活:严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞,促进组 织因子大量释放;内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维,激活因子Ⅻ,使内、外凝血 系统启动。此外,严重创伤、烧伤等引起的休克,可因组织大量破坏,以及白细 胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释 放的ADP等可启动血小板的释放反应,促进凝血过程。 3)TXA2-PGI2平衡失调:休克时内皮细胞的损伤,一方面使PGI2生成释放
（三）休克难治期（refractory stage） 1.微循环改变特点 此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放， 微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进 行物质交换。 2.组织灌流特点 不灌不流 休克失代偿期与难治期微循环变化的比较 3.难治期的机制 （1）血管反应性进行性下降 （2）DIC 的形成 4.临床表现 （1）循环衰竭 病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速； 静脉塌陷，CVP 下降。 （2）并发 DIC 休克难治期易发生 DIC，其机制主要有三个方面： 1)血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于 高凝状态，易产生 DIC。 2)凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或 LPS 等损伤血管内皮细胞，促进组 织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血 系统启动。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细 胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释 放的 ADP 等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。 3)TXA2-PGI2 平衡失调: 休克时内皮细胞的损伤，一方面使 PGI2 生成释放
减少,另一方面由于胶原纤维暴露,可使血小板激活、粘附、聚集,生成和释放 TXA2增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用,而TXA2则有促进血小 板聚集和收缩小血管的作用。因此TXA2-PGI2的平衡失调,可促进DIC的发 生 (3)重要器官功能衰竭 主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官,病人常因两个或两个以上 重要器官相继或同时功能障碍,出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。 过敏 失血 心肌 剧痛 失液 病变 创伤 血管床容量 血容量 心泵功能障碍 回心血量 心排出量↓ 有效循环血量 血压 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺释放↑ 微血管痉挛 微循环缺血 缺氧酸中毒 代谢产物及细胞因子生成 少 微血管扩张 毛细血管前括约肌松弛 白细胞粘附嵌塞 血管床容量 微循环淤血一微血管通透性! DIC 血管反应性 血压 难治期 组织、细胞受损 多器官功能障碍
减少，另一方面由于胶原纤维暴露，可使血小板激活、粘附、聚集，生成和释放 TXA2 增多。PGI2 有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而 TXA2 则有促进血小 板聚集和收缩小血管的作用。因此 TXA2-PGI2 的平衡失调，可促进 DIC 的发 生。 （3）重要器官功能衰竭 主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上 重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡
休克发生发展的微循环机制小结 细胞分子机制 休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面: )细胞损伤 二)血管内皮细胞改变,微血管通透性增加 1.内皮细胞收缩 内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质,这些蛋白质的改变可影响VEC 的形态结构和功能,而引起微血管通透性增高 2.内皮细胞损伤 休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接 损伤血管内皮细胞,使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落,进一步增加微血管通透 (三)炎症介质的泛滥 严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞,导致各种炎症 介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用,可引起发热,白细胞活化, 血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用,在感染、创伤 烧伤性休克时,这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介 质泛滥产生,与某些休克病因(如G-菌内毒素)和继发产生的细胞因子激活细 胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关,最终 导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的发生 第四节机体代谢和功能变化 代谢障碍 1.供氧不足、无氧酵解↑ 2.细胞水肿、高钾血症 3.局部酸中毒
休克发生发展的微循环机制小结 二、细胞分子机制 休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面： （一）细胞损伤 （二）血管内皮细胞改变，微血管通透性增加 1．内皮细胞收缩 内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响 VEC 的形态结构和功能，而引起微血管通透性增高。 2．内皮细胞损伤 休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接 损伤血管内皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透 性。 （三）炎症介质的泛滥 严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症 介质的大量产生。其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化， 血管通透性增加及组织损伤。而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、 烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介 质泛滥产生，与某些休克病因（如 G-菌内毒素）和继发产生的细胞因子激活细 胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效应有关，最终 导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生。 第四节 机体代谢和功能变化 一、代谢障碍 1.供氧不足、无氧酵解↑ 2.细胞水肿、高钾血症 3.局部酸中毒