怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 200学年下学期授课教师」李晓阳 教研室主任审核签名吴和平 呼吸衰竭课时授课|10月310月410月510月610月T月日 教学课题 时间日日日日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1.掌握呼吸衰竭的概念、病因 2.掌握呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点, 目的要求|3.熟悉呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 4.了解急性呼吸窘迫综合征的概念、原因、病理变化和发病机制。 5.了解呼吸衰竭的防治原则 「.呼吸衰竭的定义。 教学重点2呼吸衰竭的发生机制(限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡 及难点 通气/血流比例失调、解剖分流) 3.急性呼吸窘迫综合征的的概念、原因、病理变化和发病机制。 4.I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的发生机制 教法与提问式、启发式教学,理论联系实际,基础联系临床。 学法 课型 理论课 教学手段多媒体课件教学 教学 内容 1.呼吸衰竭的病因与发病机制 60min 2.呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 30min 3.呼吸衰竭防治的病理生理基础 10min 时间 1.何谓呼吸衰竭?呼吸衰竭的判断标准是什么? 复习 2.简述呼吸衰竭的发病机制 思考题|3.呼吸衰竭时机体会出现哪些功能、代谢? 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社.2001 参考资料3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001l 本次课利用多媒体等教学手段,紧密结合临床和相关基础,帮助学生理解 自评 所学知识,教学效果较好
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 李晓阳 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 呼吸衰竭 课时 授 课 时间 10月 3 日 10月4 日 10 月 5 日 10 月 6 日 10 月 7 日 月日 2 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1．掌握呼吸衰竭的概念、病因。 2．掌握呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点。 3．熟悉呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化。 4．了解急性呼吸窘迫综合征的概念、原因、病理变化和发病机制。 5．了解呼吸衰竭的防治原则。 教学重点 及难点 1.呼吸衰竭的定义。 2.呼吸衰竭的发生机制（限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡 通气/血流比例失调、解剖分流）。 3.急性呼吸窘迫综合征的的概念、原因、病理变化和发病机制。 4.I 型呼吸衰竭和 II 型呼吸衰竭的发生机制。 教法与 学法 提问式、启发式教学，理论联系实际，基础联系临床。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1. 呼吸衰竭的病因与发病机制 60min 2. 呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 30min 3. 呼吸衰竭防治的病理生理基础 10min 复习 思考题 1. 何谓呼吸衰竭? 呼吸衰竭的判断标准是什么? 2. 简述呼吸衰竭的发病机制 3. 呼吸衰竭时机体会出现哪些功能、代谢? 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课利用多媒体等教学手段，紧密结合临床和相关基础，帮助学生理解 所学知识，教学效果较好
第二节呼吸衰竭( respiratory failure) 、概述 (一)概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 (二)判断标准 Pao2 60mmHg( 8kPa) PaCO2 >50mmHg(6.6kPa) (三)分类 1按血气变化特点分I型:PaO2665kPa 2.按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 3按病程经过不同分急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 二、病因和发病机制 (一)肺通气功能障碍 1限制性通气障碍: 肺的扩张和回缩受限引起的通气 障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 一限制性 通气 障碍 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增 加。诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和 外周性两类
第二节 呼 吸 衰 竭（respiratory failure） 一、概 述 （一）.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程 （二）.判断标准 PaO2 ＜ 60mmHg (8kPa) PaCO2 ＞50mmHg (6.6kPa） （三）分类： 1.按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO26.65kPa 2. 按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 3.按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 二、病因和发病机制 (一) 肺通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的通气 障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增 加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和 外周性两类
服塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 外 吸 气 吸气性呼吸困难 阻塞部位对呼级的影响 中央气道阻塞 胸内 吸气 气 呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内
塞部位对呼吸的影啊 外周气道阻塞 压点 30 等压点 20 20 正常 肺气肿 呼气性呼吸困难 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1)小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生 (2)等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。 所通气功能障碍的发病环 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 吸中枢抑制 弹性阻 脊髓高 力增加 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制： （1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 （2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。 肺通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞
肺通气不足时的血气变化 肺泡通 PAO2↓ 气不足 PACO2↑ 一 PaO2↓ PacO2↑ ◆肺通气障碍Ⅱ型呼吸衰竭 (二)肺弥散障碍 血液 「原因 (1)肺泡膜面积减少 cO2 (2)肺泡膜厚度增加 表面活性物质 上皮细胞间质内皮细胞
肺通气不足时的血气变化 肺泡通 气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 （二） 肺弥散障碍 原 因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡 血液 上皮细胞 内皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质
PO2 PCO2 100 Pao2 60 40 40 Pa CO2 0.500.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 (实线为正常人,虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg) 应气变 PaO2↓ Paca不变或↓ 因为cO2款力比O2大 ◆肺弥散障碍I型呼吸衰竭 (三)肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型:部分肺泡通气不足-VQ↓ 部分肺泡血流不足-VQ↑ 1部分肺泡通气不足 病因:支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制: 部分肺泡通气↓ 血流正常V/Q↓→静脉血掺杂(功能性分流)
100 80 60 40 20 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 （实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg） 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 （三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q↓ 部分肺泡血流不足--V/Q↑ 1.部分肺泡通气不足 病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制： 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）
血气变化 通气不足 病肺:Pao2↓↓、cao2↓↓ PaO2↓ 健肺:PaO2↑↑、caO2↑ cao2↓ 病肺:PacO2↑↑、caco2↑ Paco2N 健肺:Paco2↓↓、caco2↓↓ CaCO2N 2部分肺泡血流不足 病因:肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等 机制: 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 VAQ↑→死腔样通气 血气变化 血流不足 病肺:Pa2↑↑、caO2↑ PaO2↓ 健肺:Pao2↓↓、cao2↓↓ cao2↓ 病肺:Paco2↓↓、caco2↓ PaCo2N 健肺:PacO2↑↑、cacO2↑ Caco2N 3解剖分流增加在生理情况下,有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动 静脉交通支直接流入肺静脉,即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程 故又称真性分流
血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 2.部分肺泡血流不足 病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制： 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑→死腔样通气 血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 血流不足 3.解剖分流增加 在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动- 静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程， 故又称真性分流
在病理情况下,如 支气管血管扩张 动-静脉短路开放〓静脉血掺杂(真性分流) 肺实变肺不张等 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2,而不能提高真性分流的PaO2,可资 鉴别。 原因与发病机制小结: 1通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失 调、解剖分流增加。 3临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS) 原因:感染、休克等 病理变化:肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质一微血栓形成 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
在病理情况下，如： 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 静脉血掺杂（真性分流） 肺实变肺不张等 吸入纯氧可提高功能性分流的 PaO2，而不能提高真性分流的 PaO2，可资 鉴别。 原因与发病机制小结： 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰，通气障碍包括限制性和阻塞性 2 种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰，换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失 调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome , ARDS) 原因：感染、休克等 病理变化：肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成
引起呼吸衰竭的机制 肺水肿 透明膜形成 弥散障碍 肺不张 PaO2↓ 支气管阻塞→功能性分流+Paco 支气管痉挛 N或↓ 微血栓形成→→死腔样通气 肺血管收缩 主要功能代谢变化 (一)酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒:CO2潴留引起 呼吸性碱中毒:缺氧(尤其Ⅰ型)引起 代谢性酸中毒:严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒:多为医源性 电解质紊乱:高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。 二)呼吸系统的变化 呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常 湖式呼吸: A MM (三)循环系统的变化 1.心血管中枢兴奋与抑制 2.肺源性心脏病 发生机制 )肺动脉高压→右心负荷过度 2)缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3)用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度
引起呼吸衰竭的机制 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 三、主要功能代谢变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2 潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。 (二)呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 潮式呼吸： （三） 循环系统的变化 1. 心血管中枢兴奋与抑制 2. 肺源性心脏病 发生机制： 1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度
(四)中枢神经系统的变化 1.脑功能障碍 缺氧PaCO2↑ 2.肺性脑病( pulmonnary encephalopathy) 发生机制: (1)缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 (2)缺氧酸中毒对脑细胞的损害--脑细胞水肿。 (五)肾功能变化 轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等 重者:急性肾衰 (六)胃肠变化 胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血 四、防治原则 1防治原发病 2改善通气 3合理给氧Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧 4.防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱,改善器官功能
(四) 中枢神经系统的变化 1. 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ 2. 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制： (1)缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 (2)缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。 (五) 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 (六)胃肠变化 胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血 四、防治原则 1.防治原发病 2.改善通气 3.合理给氧 Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧 4. 防治并发症 纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能
