怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 2005学年下学期 授课教师|易斌 教研室主任审核签名吴和平 缺氧 课时授课|10月10月10月2610月2710月28月日 教学课题 时间[24日|25日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1.掌握缺氧的概念 2.掌握各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。 3.掌握乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血 日的要求/氧变化特点及组织缺氧的机制。 4.掌握缺氧时机体的功能代谢变化 5.熟悉氧疗的概念、适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制。 6.熟悉氧中毒的概念、分类。 7.了解影响机体缺氧耐受性的因素 1.各型缺氧的血氧变化特点 教学重占2组织性缺氧的发病机制。 及难点3血液性缺氧和氧离曲线变化的意义 4循环系统功能在缺氧时的变化 5.缺氧对2,3-DPG的影响 教法与提问式、启发式教学,理论联系实际,基础联系临床 学法 理论课 教学手段多媒体课件教学 教学 第一节常用的血氧指标 30min 内容 第二节缺氧的类型与特点 第三节机体的功能与代谢变化 20mi 时间 第四节影响机体缺氧耐受性的因素(自学) 分配 第五节氧疗和氧中毒 5mi 1.什么叫缺氧?各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么? 复 2.缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么? 思考题|3.缺氧如何引起肺血管收缩? 4.缺氧时组织、细胞的变化及意义如何? l、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社 2001 参考资料|3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001 自评 本次课利用多媒体演示法进行教学,从实际生活中提出问题,运用启发式教 学法,由浅入深分析问题,在解决问题的同时提高学生的学习只趣
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 易 斌 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 缺氧 课时 授 课 时间 10 月 24日 10 月 25日 10月26 日 10月27 日 10月28 日 月日 2 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1.掌握缺氧的概念。 2.掌握各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素。 3.掌握乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血 氧变化特点及组织缺氧的机制。 4.掌握缺氧时机体的功能代谢变化 5.熟悉氧疗的概念、适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制。 6.熟悉氧中毒的概念、分类。 7.了解影响机体缺氧耐受性的因素。 教学重点 及难点 1.各型缺氧的血氧变化特点。 2.组织性缺氧的发病机制。 3.血液性缺氧和氧离曲线变化的意义 4.循环系统功能在缺氧时的变化 5.缺氧对 2，3－DPG 的影响 教法与 学法 提问式、启发式教学，理论联系实际，基础联系临床。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 第一节常用的血氧指标 30min 第二节缺氧的类型与特点 45 min 第三节 机体的功能与代谢变化 20min 第四节 影响机体缺氧耐受性的因素（自学） 第五节 氧疗和氧中毒 5min 复习 思考题 1.什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？ 2．缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么？ 3．缺氧如何引起肺血管收缩？ 4．缺氧时组织、细胞的变化及意义如何？ 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课利用多媒体演示法进行教学，从实际生活中提出问题，运用启发式教 学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习只趣
第四章缺氧( Hypoxia) 绝食、给水,可以存活59天;绝食、绝水,可以存活一周左右:完全缺 氧呢? 一个正常成年人,静息状态下,耗氧量为250ml/分,而人体氧的储备很 少,共1500ml。那么一旦缺氧超过6~8分钟人就会死于缺氧。因此,呼吸、心 跳停止的病人的抢救,时间是关键,如不及时抢救,就可能造成不可逆的损伤, 甚至死亡。所以说,氧是人类生命活动中不可缺少的物质。机体的大部分细胞都 通过有氧代谢来获取能量,因此我们必须不停地从大气中摄取氧,并排出代谢产 物一CO2,才能维持生命。 氧的获得和利用是一个复杂的过程,包括外呼吸,即大气通过呼吸运动经 过气道被吸入肺泡,称为肺通气。肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气 体交换,称为肺换气。进入血液的氧与血红蛋白结合,随血液流动被运输到机体 的各处,供组织利用,即气体的运输。组织细胞从血液中获得氧,进行有氧代谢, 提供能量,即内呼吸。 以上任何一个环节发生障碍,使组织供氧不足或利用障碍,导致组织、细 胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化,称为缺氧。 缺氧是临床上常见的病理过程,往往是导致病人死亡的直接原因,尤其 是急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺氧病人,如肺心病、慢性支气管炎、哮 喘、严重贫血等,对于这样的病人,为了要确定缺氧的程度以及类型,医生通常 给病人做动脉血气分析。 第一节常用的血氧指标 氧分压( Partial Pressure of0 xygen,P02 是指溶解在血液中的氧产生的张力。正常值:PaO280~110mmHg;PvO23 40mmHg。影响PaO2因素:①吸入气的氧分压;②肺通气、肺换气
第四章 缺 氧（Hypoxia） 绝食、给水，可以存活 59 天；绝食、绝水，可以存活一周左右；完全缺 氧呢？ 一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为 250ml/分，而人体氧的储备很 少，共 1500ml。那么一旦缺氧超过 6～8 分钟人就会死于缺氧。因此，呼吸、心 跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤， 甚至死亡。所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。机体的大部分细胞都 通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产 物—CO2，才能维持生命。 氧的获得和利用是一个复杂的过程，包括外呼吸，即大气通过呼吸运动经 过气道被吸入肺泡，称为肺通气。肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气 体交换，称为肺换气。进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体 的各处，供组织利用，即气体的运输。组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢， 提供能量，即内呼吸。 以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细 胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。 缺氧是临床上常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其 是急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮 喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常 给病人做动脉血气分析。 第一节 常用的血氧指标 一、氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2 ) 是指溶解在血液中的氧产生的张力。正常值：PaO2 80～110mmHg ；PvO2 37～ 40mmHg。影响 PaO2因素：① 吸入气的氧分压；② 肺通气、肺换气
肺泡 体毛 PO23,大气,肺泡细煊管动脉血细血管静脉血 150 104 正常氧分压成梯度分布 PVO2可以反应内呼吸的状况:PvO2↑内呼吸减弱。反之,则增强 二、血氧容量( oxygen binding capacity,C-02max) 指100m1血液中的血红蛋白,在氧分压为150mmHg(20.0kPa),二氧化碳 分压为40mnHg(5.33kPa),温度为38℃时,所能结合氧的最大ml数,即100m 血液中血红蛋白(H)的最大带氧量,应等于1.34(m1/g)×Hb(g/d1),它取决 于血液中Hb的质(邗b与O2结合的能力)和量。成人正常血氧容量为15× 1.34=20ml/d 影响因素:Hb的质和量 三、血氧含量( oxygen content,CO2) 指100ml血液中实际含有的氧量(ml数),包括物理溶解的和化学结合的 氧量,但因正常时物理溶解的氧量很少(0.3ml/d1),常可忽略不计。正常动脉 血氧含量(CaO2)约为l9ml/d1,静脉血氧含量(CvO)约为14ml/dl。动-静脉 氧含量差(DavO2)约为5ml/dl 影响因素:①Hb的质和量;②血氧分压 四、血氧饱和度( oxygen saturation,S02) 指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。血氧饱和 度(%)≡(氧含量-物理溶解氧量)/氧容量×100%≈氧含量/氧容量×100%。 物理溶解氧量可忽略不计)
正常氧分压成梯度分布 PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。反之，则增强。 二、 血氧容量（oxygen binding capacity, C-O2max） 指 100ml 血液中的血红蛋白，在氧分压为 150mmHg (20.0kPa)，二氧化碳 分压为 40mmHg (5.33kPa)，温度为 38℃时，所能结合氧的最大 ml 数，即 100ml 血液中血红蛋白（Hb）的最大带氧量，应等于 1.34(ml/g)×Hb(g/dl)，它取决 于血液中 Hb 的质（Hb 与 O2结合的能力）和量。成人正常血氧容量为 15× 1.34=20ml/dl。 影响因素：Hb 的质和量 三、 血氧含量（oxygen content, CO2） 指 100ml 血液中实际含有的氧量（ml 数），包括物理溶解的和化学结合的 氧量，但因正常时物理溶解的氧量很少（0.3ml/dl），常可忽略不计。正常动脉 血氧含量（CaO2）约为 19ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）约为 14ml/dl。动-静脉 氧含量差（Dav O2）约为 5ml/dl。 影响因素：①Hb 的质和量；②血氧分压 四、 血氧饱和度（oxygen saturation, SO2） 指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。血氧饱和 度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％。 （物理溶解氧量可忽略不计）
正常动脉血氧饱和度(SaO2)为93%~98%,混合静脉血氧饱和度(SvO2) 为70%~75% 影响因素:①PaO2(主要影响因素);②[H]、2,3-DPG、CO2含量、温 度 五、氧离曲线( oxygen dissociation curve) 将SaO2随PaO2值变化的情况绘制成曲线,即氧离曲线,呈“S”型,可分为 上、中、下三段 上段:相当于氧分压在60~100mmg范围,较平坦。可认为是hb与氧结 合的部分。意义:此段较为平坦,说明血氧分压对SaO2影响不大。如:100mmHg 97.4%;70mmHg-94%;60mmHg-90%;只要PaO2不低于60,氧饱和度就在 90%以上,血液仍可以携带足够的氧,不会引起缺氧。 中段:相当于PaO2在40~60mmHg范围,是Hb释放的部分(线粒体中的 氧分压为6~40mmHg)意义:曲线陡峭,SaO2随PaO2变化大,有利于H释放氧 供组织利用。 下段:PaO2小于40mHg,表示H与氧离解的部分。反应氧的储备代偿 能力。正常情况下,这部分氧不会释放。而当机体缺氧时,组织中的氧分压极度 降低,这部分氧就可以代偿性释放,供组织利用。 影响因素:[H]、2,3-DPG、CO2含量、温度T 1、以上四项↑→邗b与O2的亲和力↓→ODC右移→供O2↑ 2、以上四项↓→邗b与O2的亲和力↑→ODC左移→供O2↓ 2,3-DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物,它是在红细胞内糖酵解 旁路中产生的。 Ps是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压,可以反映Hb与O2的亲和 力。正常为26~27mlHg(3.47~3.6kPa)。Ps增大,氧离曲线右移,表示b与 O2的亲和力小,P减小,氧离曲线左移,说明亲和力大
正常动脉血氧饱和度（SaO2）为 93%～98%，混合静脉血氧饱和度（SvO2） 为 70%～75% 影响因素：① PaO2（主要影响因素）；② [H+ ]、2,3-DPG、CO2含量、温 度。 五、 氧离曲线（oxygen dissociation curve） 将 SaO2随 PaO2值变化的情况绘制成曲线，即氧离曲线，呈“S”型，可分为 上、中、下三段 上段：相当于氧分压在 60～100mmHg 范围，较平坦。可认为是 Hb 与氧结 合的部分。意义：此段较为平坦，说明血氧分压对 SaO2影响不大。如:100mmHg －97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要 PaO2不低于 60，氧饱和度就在 90％以上，血液仍可以携带足够的氧，不会引起缺氧。 中段：相当于 PaO2在 40～60mmHg 范围，是 Hb 释放的部分（线粒体中的 氧分压为 6～40mmHg）意义：曲线陡峭，SaO2随 PaO2变化大，有利于 Hb 释放氧 供组织利用。 下段：PaO2小于 40mmHg，表示 Hb 与氧离解的部分。反应氧的储备代偿 能力。正常情况下，这部分氧不会释放。而当机体缺氧时，组织中的氧分压极度 降低，这部分氧就可以代偿性释放，供组织利用。 影响因素：[H+ ]、2,3-DPG、CO2含量、温度 T 1、以上四项↑→Hb 与 O2的亲和力↓→ODC 右移→供 O2↑ 2、以上四项↓→Hb 与 O2的亲和力↑→ODC 左移→供 O2↓ 2，3-DPG是哺乳动物红细胞中主要的含磷化合物，它是在红细胞内糖酵解 旁路中产生的。 P50 是指血红蛋白氧饱和度为 50%时的血氧分压，可以反映 Hb 与 O2的亲和 力。正常为 26～27mmHg（3.47～3.6kPa）。P50增大，氧离曲线右移，表示 Hb 与 O2的亲和力小，P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大
90F H+CO2+ 2,3-DPG↓ 80 血10 2,3DPG↑ 氧饱和度 00000 氧分压mmHg) 氧离曲线图 六、动-静脉氧含量差(Da-v02) 即CaO2与CvO2之间的差值,也就是组织所利用的氧。正常值为5ml/dl ↑→耗氧多→Da-v○2↑ ①组织代谢率 →耗氧少→Da-v○2 ↑→弥散动力大→弥散快Da-v○2↑ ②血氧分压 →弥散动力小→弥散慢Da-vO2↓ →弥散时间少→Da-vO2↓ ③血流速度 →弥散时间多→Da-vO2↑ 左移亲和力大→难离解→1 ④ODC 影响因素: 右移亲和力小→易离解→Da-vO2↑ 第二节缺氧的类型与特点 根据缺氧的病因和特点的不同,可分为四型:
六、动-静脉氧含量差（Da-v O2） 即 CaO2与 CvO2之间的差值，也就是组织所利用的氧。正常值为 5ml/dl 影响因素： 第二节 缺氧的类型与特点 根据缺氧的病因和特点的不同，可分为四型：
吸入气中氧分压降低 乏氧性缺 肺通气、换气功能障碍 静脉血分流入动脉 血红蛋白含量减少 供氧不足 血液性缺 血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 缺氧 循环性缺 局部循环功能障碍 线粒体功能受抑制 用氧障碍 组织性缺 呼吸酶合成减少 紱粒体损伤 缺氧的病因分类图 、乏氧性缺氧( hypoxic hypoxia) 其中心环节是动脉血氧分压降低,血氧含量减少,组织供氧不足,又称 低张性缺氧( hypotonic hypoxia) (一)原因 1.吸入气氧分压过低①常见于海拔3000m以上的高原、高空。在高原 海拔越高,大气压越低,氧分压也越低(见下图)。海拔3000米的高空,人体 就有高原反应(举例);②在通风不良的坑道、矿井作业,或吸入低氧混合气及 被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气均会因为吸入气体的氧分压过低而发生缺 海拔高度 大气压 吸入气氧分压肺泡气氧分压动脉血氧饱 (m)mmHg)(mmHg)(mmhg)和度(%) 760 530 110 405 7.000 310
一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 其中心环节是动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）。 （一） 原因 1.吸入气氧分压过低 ①常见于海拔 3000m 以上的高原、高空。在高原， 海拔越高，大气压越低，氧分压也越低（见下图）。海拔 3000 米的高空，人体 就有高原反应（举例）；②在通风不良的坑道、矿井作业，或吸入低氧混合气及 被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气均会因为吸入气体的氧分压过低而发生缺 氧
不同海拔高度下,大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的 变化 2.外呼吸功能障碍肺的通气和/或换气功能障碍如呼衰、呼吸道肿瘤 异物堵塞等,可致动脉血氧分压和血氧含量降低而发生缺氧,又称呼吸性缺氧 (respiratory hypoxia) 3.静脉血分流入动脉多见于某些先天性心脏病,如房间隔或室间隔缺 损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,或法乐( Fallot’s)四联症等,由于右心的 压力高于左心,出现右向左的分流,静脉血掺入左心的动脉血中 ro2,大气肺泡轴盤动脉血,编盐警静脉血 160 104 100 正常氧分压 0 150 吸人低氧分压的实气100 150 肺泡遁气减少100 150 100 弥散碍601B 短格(肺泡100房 150 灌浅失衡)50 多 0 盔勢授0多 50 0 乏氧性缺氧发生机制示意图 以上图总结各种不同原因所致乏氧性缺氧发生机制。图中斜线表示氧分压正常 黑色表示氧分压降低 (二)血氧变化特点 1.动脉氧分压降低
不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的 变化 2. 外呼吸功能障碍 肺的通气和/或换气功能障碍如呼衰、呼吸道肿瘤、 异物堵塞等，可致动脉血氧分压和血氧含量降低而发生缺氧，又称呼吸性缺氧 （respiratory hypoxia）。 3. 静脉血分流入动脉 多见于某些先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺 损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法乐（Fallot’s）四联症等，由于右心的 压力高于左心，出现右向左的分流，静脉血掺入左心的动脉血中。 以上图总结各种不同原因所致乏氧性缺氧发生机制。图中斜线表示氧分压正常， 黑色表示氧分压降低。 （二）血氧变化特点 1.动脉氧分压降低
2.血氧容量不变因为在单纯性低张性缺氧中,Hb的质和量都无改变,所 以血氧容量不变 3.血氧含量和氧饱和度降低由于动脉氧分压降低,血氧含量和氧饱 和度随之降低。但由于氧分压在60mmg(8kPa)以上时,氧离曲线近似水平线, 因此只有当PaO2降至60mmg以下才会使SaO2及CaO2显著减少,导致组织、细胞 缺氧。 4.动-静脉血氧含量差减少血液中的氧弥散入细胞的动力,取决于两 者之间的氧分压差。低张性缺氧时,由同量血液弥散给组织的氧量减少,故动 静脉血氧含量差一般是减少的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性増强,则 动-静脉血氧含量差也可接近于正常。 5.发绀正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。乏氧 性缺氧时,动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度増髙。当毛细血管血液中脱氧血红 蛋白浓度达到或超过5g/d1时,可使皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀( cyanosIs)。 在血红蛋白正常的人,可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。但血红蛋白 过多或过少时,发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者,血红蛋白可降至5g/d1 以下,出现严重缺氧,但不会发生发绀。红细胞增多症患者,血中脱氧血红蛋白 超过5g/dl,出现发绀,但可无缺氧症状 乏氧性缺氧时血氧特点是:PaO2↓CO2max正常;CaO2↓;SaO2↓;Da-vO2↓ 或正常;发绀。 二、血液性缺氧( hemic hypoxia) 由于血红蛋白含量减少或性质改变,使血液携氧能力降低,血氧含量减 少,或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。此时动脉血的氧分压和 氧饱和度均正常,故又称等张性低氧血症( isotonic hypoxemia)。 (一)原因 1.血红蛋白含量减少见于各种原因引起的严重贫血。血红蛋白是体 内携带氧的主要载体,严重贫血,使得邗b携带氧的能力下降,从而导致组织缺 氧 2.血红蛋白质量改变
2.血氧容量不变 因为在单纯性低张性缺氧中，Hb 的质和量都无改变，所 以血氧容量不变。 3.血氧含量和氧饱和度降低 由于动脉氧分压降低，血氧含量和氧饱 和度随之降低。但由于氧分压在 60mmHg (8kPa)以上时，氧离曲线近似水平线， 因此只有当 PaO2降至 60mmHg 以下才会使 SaO2及 CaO2显著减少，导致组织、细胞 缺氧。 4.动-静脉血氧含量差减少 血液中的氧弥散入细胞的动力，取决于两 者之间的氧分压差。低张性缺氧时，由同量血液弥散给组织的氧量减少，故动- 静脉血氧含量差一般是减少的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则 动-静脉血氧含量差也可接近于正常。 5.发绀 正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为 2.6g/dl。乏氧 性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红 蛋白浓度达到或超过 5g /dl 时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀（cyanosis）。 在血红蛋白正常的人，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。但血红蛋白 过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至 5g/dl 以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白 超过 5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。 乏氧性缺氧时血氧特点是：PaO2↓CO2max 正常；CaO2↓；SaO2↓；Da-v O2↓ 或正常；发绀。 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减 少，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。此时动脉血的氧分压和 氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。 （一）原因 1.血红蛋白含量减少 见于各种原因引起的严重贫血。血红蛋白是体 内携带氧的主要载体，严重贫血，使得 Hb 携带氧的能力下降，从而导致组织缺 氧 2.血红蛋白质量改变
(1)一氧化碳中毒:俗称煤气中毒,C0可以与邗b结合,形成碳氧血红蛋 白( carboxyhemoglobin,HbC0),使失去携带氧的能力,属竞争性抑制。 氧化碳(C)与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高210倍。当吸入气 中含有0.1%的CO时,血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋 白 后果:①邗b失去携氧能力;②抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG生成减少, 氧离曲线左移,ⅢbO2中的02不易释放,从而加重组织缺氧。血液中的HbCO增 至10%~20%时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状:增至50%时,可 迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡。此时,病人的动脉血氧分压不降低, 其皮肤、粘膜呈HbCO的樱桃红色 (2)高铁血红蛋白血症:亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中 二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe3+OH),导致 高铁血红蛋白血症( methemoglobinemia)。生理情况下,血液中不断形成极少 量的高铁血红蛋白,又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还 原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总 量的1%~2%。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时,如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白 总量的10%,就可出现缺氧表现。达到30%~50%,则发生严重缺氧,全身青紫、 头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 髙铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒,如食用大量含硝酸盐的腌菜后, 硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐,大量吸收入血后,导致髙铁血红蛋白 血症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/d1时,皮肤、粘膜可出现青紫颜色,称为 肠源性紫绀( enterogenous cyanosis)。 后果:①髙铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能 力。②血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁,剩余的二价铁虽能 结合氧,但不易解离,导致氧离曲线左移,使组织缺氧 3.血红蛋白与氧的亲合力异常增高某些因素可增强血红蛋白与氧的 亲合力,氧离曲线左移,氧不易释放。 (1)输入大量库存血:抑制糖酵解→2.3-DPG ODC左移→氧不易
(1)一氧化碳中毒: 俗称煤气中毒， CO 可以与 Hb 结合，形成碳氧血红蛋 白（carboxyhemoglobin, HbCO），使 Hb 失去携带氧的能力，属竞争性抑制。一 氧化碳（CO）与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高 210 倍。当吸入气 中含有 0.1%的 CO 时，血液中的血红蛋白可能有 50%为碳氧血红蛋 白。 后果：①Hb 失去携氧能力;②抑制红细胞的糖酵解，使 2，3-DPG 生成减少， 氧离曲线左移，HbO2 中的 O2 不易释放，从而加重组织缺氧。血液中的 HbCO 增 至 10%～20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至 50%时，可 迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，病人的动脉血氧分压不降低， 其皮肤、粘膜呈 HbCO 的樱桃红色。 (2)高铁血红蛋白血症: 亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中 二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH），导致 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）。生理情况下，血液中不断形成极少 量的高铁血红蛋白，又不断被血液中的 NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还 原剂还原为二价铁。所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总 量的 1%～2%。当亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白 总量的 10%，就可出现缺氧表现。达到 30%～50%，则发生严重缺氧，全身青紫、 头痛、精神恍惚、意识不清以至昏迷。 高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食用大量含硝酸盐的腌菜后， 硝酸盐在肠道细菌作用下还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白 血症。当血液中 HbFe3+OH 达到 1.5g/dl 时，皮肤、粘膜可出现青紫颜色，称为 肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）。 后果：①高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能 力。②血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能 结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。 3.血红蛋白与氧的亲合力异常增高 某些因素可增强血红蛋白与氧的 亲合力，氧离曲线左移，氧不易释放。 (1) 输入大量库存血:抑制糖酵解→2.3－DPG ↓→ ODC 左移 → 氧不易
释放 2)输入大量碱性液体:H↓→氧离曲线左移,氧不易释放 (3)先天性H病。先天性Hb与氧亲和力↑ (二)血氧变化的特点 1.动脉血氧分压正常外呼吸功能正常 2.血氧饱和度正常动脉血氧分压正常,所以血氧饱和度正常 3.动-静脉氧含量差减小①贫血病人,毛细血管床中的平均血氧分压 较低,血管-组织间的氧分压差减小,氧向组织弥散的驱动力减小,使动-静脉氧 含量差减小。②邢与O亲和力增强时,结合的氧不易释出,其动-静脉血氧含量 差小于正常。③一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时,氧离曲线左移,氧不易离 解,动-静脉氧含量差减小 4.血氧容量和血氧含量①贫血病人因血红蛋白数量减少,使血氧容量 和血氧含量降低。②邗b与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较为特殊,其动脉血 氧容量和氧含量可不低,甚至有的还可高于正常。③一氧化碳中毒时,在体外测 定的血氧容量可正常,但一氧化碳中毒时,血液中的部分邗b已与C0结合形成 HbCO,与氧结合的量减少,因此,体内实际的血氧容量和血氧含量降低。 5.发绀(一)单纯贫血时,患者皮肤、粘膜呈苍白色:C0中毒时,病人 皮肤、粘膜呈樱桃红色:O2与的亲和性増髙时,皮肤、粘膜呈鲜红色;髙铁 血红蛋白血症患者,皮肤、粘膜呈棕褐色(咖啡色)或类似发绀的颜色 血液性缺氧时血氧变化的特点是:PaO2正常CO2max↓或正常;CaO2↓; SaO2正常;Da-v02↓;发绀(一)。 循环性缺氧( circulatory hypoxia) 指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称为低血流性缺 氧或低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia)。在循环性缺氧中,因动脉血灌流 不足引起的缺氧称为缺血性缺氧( ischemic hypoxia),因静脉血回流障碍引起 的缺氧称为淤血性缺氧( congestive hypoxia)。 (一)原因 1.全身性循环障碍见于心力衰竭和休克。心力衰竭病人心输出量减 少,向全身各组织器官运送的氧量减少,同时又可因静脉回流受阻,引起组织淤
释放 (2) 输入大量碱性液体:H +↓ → 氧离曲线左移，氧不易释放 (3) 先天性 Hb 病。先天性 Hb 与氧亲和力↑ （二）血氧变化的特点 1.动脉血氧分压正常 外呼吸功能正常 2.血氧饱和度正常 动脉血氧分压正常，所以血氧饱和度正常。 3.动-静脉氧含量差减小 ①贫血病人，毛细血管床中的平均血氧分压 较低，血管-组织间的氧分压差减小，氧向组织弥散的驱动力减小，使动-静脉氧 含量差减小。②Hb 与 O2亲和力增强时，结合的氧不易释出，其动-静脉血氧含量 差小于正常。③一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，氧离曲线左移，氧不易离 解，动-静脉氧含量差减小。 4.血氧容量和血氧含量 ①贫血病人因血红蛋白数量减少，使血氧容量 和血氧含量降低。②Hb 与 O2亲和力增强引起的血液性缺氧较为特殊，其动脉血 氧容量和氧含量可不低，甚至有的还可高于正常。③一氧化碳中毒时，在体外测 定的血氧容量可正常,但一氧化碳中毒时，血液中的部分 Hb 已与 CO 结合形成 HbCO，与氧结合的 Hb 量减少，因此，体内实际的血氧容量和血氧含量降低。 5.发绀（－）单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色；CO 中毒时，病人 皮肤、粘膜呈樱桃红色；O2与 Hb 的亲和性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色；高铁 血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色 血液性缺氧时血氧变化的特点是：PaO2正常 CO2max↓或正常；CaO2↓； SaO2正常；Da-v O2↓；发绀（－）。 三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺 氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。在循环性缺氧中，因动脉血灌流 不足引起的缺氧称为缺血性缺氧（ischemic hypoxia），因静脉血回流障碍引起 的缺氧称为淤血性缺氧（congestive hypoxia）。 （一） 原因 1.全身性循环障碍 见于心力衰竭和休克。心力衰竭病人心输出量减 少，向全身各组织器官运送的氧量减少，同时又可因静脉回流受阻，引起组织淤
