189次,包括综述29篇。 Nat Rev Drug Discovery(IF=57.00)发表的一篇关于探 讨小分子化合物临床纤维化治疗应用的综述文章把Csn-B作为五个范例之 ( Nanthakumar et al,2015【引文1】)。 Adv Drug Delivery Rev(IF=1728)从结 构与功能入手,指出项目组发现这类孤儿受体的活性可能是配体依赖性,会导致 一些意想不到的信号调节机制的探索( Jin et al,2010) (4)在项目组发表的系列 Nat Chem biol文章结果的提示下,他人也发现 Nur77在诱导自噬的肿瘤治疗( Hu et a. Mol cell2017,IF=1470)、镰刀形红细 胞病的血管阻塞治疗( Liu et al. Blood2017,lF=2362)、以及骨髓炎症的单核细 胞分化以及巨噬细胞的极化( Masamote et al immunit2016,I=22845)等过程 的调节新功能。在中枢神经系统募集的巨噬细胞限制神经炎症研究中,他人把项 目组发现的Nur77抑制NF-KB转录激活作为在抗炎通路发挥作用的一个重要范 例( Shaked et al. Nat Immunology2015F=2197【引文4】)。此外,鉴于项目 组在Nur77-化合物共晶结构研究取得的突破,一些综述(如 Trend in Biochem sci 2015, IF=11. 227, Human Reprod Update 2016, IF=11. 748, Cancer Treatment Rev 2014,IF=8589等)都认为项目组的系列结果为靶向Nur77、治疗不同疾病提供 重要依据,也成为指导他们分析其它小分子化合物的理论依据。 以上四篇代表作他引374次(SCI他引291次),43篇综述引用56次。除 上述提及引文外,还被发表在 Immunity(F=2362)、 Nature medicine(IF=32.621) Trends in biochemical science(HF=1461)、 Circulation(IF=17.90)等文章引用。 3关于其它四篇代表作的评价 (1)代表性论著5(Gt2012)发表后被选为当期研究亮点。发表在 Nature Medicine( Palumbo-Zerr et al,2015)的文章把项目组系列研究【引文1,5,7】 作为其开展Nur77调控TGF-β信号通路以及Akt磷酸化的关键依据;并参照项目 组发现的Nur77激动剂Csn-B可用于治疗结肠癌的结果,他们又成功地采用 Csn-B治疗各种纤维化疾病,不仅佐证了Nur77介导Csn-B的功能和调控机制, 而且展示了Csn-B很好的转化应用前景。 (2)代表性论著6( Carcinogenesis2002)被引用119次,包括 Endocrine rev ( Joie- brahim et al.2009,IF=1864)等综述16篇。许多学者认为项目组阐明的TR3 诱导核浆转运定位线粒体的作用机制对于肿瘤生长抑制是一个重要发现 Ramirez et al. Blood 2011, IF=12.37; Chen et al. Hepatology 2009, IF=11. 89 并且还把这个发现拓展到癌症以外的其它疾病的研究,如缺血性心脏疾病的心肌 细胞凋亡( Cheng et a. European Heart J2011,F=20.66)。发表在Cell的 研究论文将项目组的研究结果作为他们进一步开展研究的重要依据( Lin et Cel2004,IF=32401【引文6】) (3)代表性论著7( Cancer rεs2010)被选为封面文章,指出该研究提供 个新视角来探讨TR3激动剂的临床治疗。他人认为项目组不仅发现更有效的以 Nur77为靶点的抗肿瘤化合物,也为设计并筛选低毒高效的靶向Nur77化合物提3 189 次，包括综述 29 篇。Nat Rev Drug Discovery（IF=57.00）发表的一篇关于探 讨小分子化合物临床纤维化治疗应用的综述文章把 Csn-B 作为五个范例之一 （Nanthakumar et al, 2015【引文 1】）。Adv Drug Delivery Rev（IF=17.28）从结 构与功能入手，指出项目组发现这类孤儿受体的活性可能是配体依赖性，会导致 一些意想不到的信号调节机制的探索（Jin et al, 2010）。 （4）在项目组发表的系列 Nat Chem Biol 文章结果的提示下，他人也发现 Nur77 在诱导自噬的肿瘤治疗（Hu et al. Mol Cell 2017, IF=14.70）、镰刀形红细 胞病的血管阻塞治疗（Liu et al. Blood 2017, IF=23.62）、以及骨髓炎症的单核细 胞分化以及巨噬细胞的极化（Masamote et al. Immunity 2016, IF=22.845）等过程 的调节新功能。在中枢神经系统募集的巨噬细胞限制神经炎症研究中，他人把项 目组发现的 Nur77 抑制 NF-B 转录激活作为在抗炎通路发挥作用的一个重要范 例（Shaked et al. Nat Immunology 2015 IF=21.97【引文 4】）。此外，鉴于项目 组在 Nur77-化合物共晶结构研究取得的突破，一些综述（如 Trend in Biochem Sci 2015, IF=11.227、Human Reprod Update 2016, IF=11.748、Cancer Treatment Rev 2014, IF=8.589 等）都认为项目组的系列结果为靶向 Nur77、治疗不同疾病提供 重要依据，也成为指导他们分析其它小分子化合物的理论依据。 以上四篇代表作他引 374 次（SCI 他引 291 次），43 篇综述引用 56 次。除 上述提及引文外，还被发表在 Immunity (IF=23.62)、Nature Medicine（IF=32.621）、 Trends in Biochemical Science (IF=14.61)、Circulation (IF=17.90)等文章引用。 3.关于其它四篇代表作的评价 （1）代表性论著 5（Gut 2012）发表后被选为当期研究亮点。发表在 Nature Medicine（Palumbo-Zerr et al., 2015）的文章把项目组系列研究【引文 1，5，7】 作为其开展 Nur77 调控 TGF-信号通路以及 Akt 磷酸化的关键依据；并参照项目 组发现的 Nur77 激动剂 Csn-B 可用于治疗结肠癌的结果，他们又成功地采用 Csn-B 治疗各种纤维化疾病，不仅佐证了 Nur77 介导 Csn-B 的功能和调控机制， 而且展示了 Csn-B 很好的转化应用前景。 （2）代表性论著 6 (Carcinogenesis 2002）被引用 119 次，包括 Endocrine Rev (Jogie-brahim et al. 2009, IF=18.64)等综述 16 篇。许多学者认为项目组阐明的 TR3 诱导核浆转运定位线粒体的作用机制对于肿瘤生长抑制是一个重要发现 （Ramirez et al. Blood 2011, IF=12.37; Chen et al. Hepatology 2009, IF=11.89 等）， 并且还把这个发现拓展到癌症以外的其它疾病的研究，如缺血性心脏疾病的心肌 细胞凋亡（Cheng et al. European Heart J 2011, IF=20.66）。发表在 Cell 的一篇 研究论文将项目组的研究结果作为他们进一步开展研究的重要依据（Lin et al. Cell 2004, IF=32.401【引文 6】）。 （3）代表性论著 7（Cancer Res 2010）被选为封面文章，指出该研究提供一 个新视角来探讨 TR3 激动剂的临床治疗。他人认为项目组不仅发现更有效的以 Nur77 为靶点的抗肿瘤化合物，也为设计并筛选低毒高效的靶向 Nur77 化合物提