4、亚急性炎症 第二节、急性炎症 渗出( exudation) “渗出是炎症的特征性变化”,其渗出过程涉及到血液动力学改变:血管通透性↑;WC的渗出及其 吞噬活动。 (一)血液动力学改变( hemodynamic changes)—血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态:轴流一—RBC、WC:边流一一血浆(阻止有形成分和血管壁接触) 2、血液动力学改变的顺序(过程)及机制 过程机理 致炎因子 1)细动脉痉孪①神经源性的 (3-5″~几分钟)②化学介质(LTC4,、D4,E4) 2)血管扩张,血流加速①轴突反射(暂时) (细动脉→毛细血管)②化学介质( Histamin,5-HT,PG)(主要、(发红、发热)持久) 3)血流速度减慢、血流停滞炎症介质:通透性↑→血浆外渗 血流浓缩、粘性↑ *血液动力学改变的持续时间一一致炎因子的种类和刺激强度 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异 (二)血管通透性增加( increased permeability of the vessel) 1内皮细胞收缩(最常见的原因) (1)与化学介质有关 Histamin 5-HT内皮细胞受体→内皮细胞收缩4、亚急性炎症 第二节、急性炎症 一、渗出（exudation） “渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC 的渗出及其 吞噬活动。 （一）血液动力学改变（hemodynamic changes）——血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触） 2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制 过 程 机 理 致炎因子 1）细动脉痉孪 ①神经源性的 （3-5″～几分钟） ②化学介质（LTC4，、D4,E4） 2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时） （细动脉→毛细血管） ②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热） 持久) 3）血流速度减慢、血流停滞 炎症介质：通透性↑→血浆外渗、 血流浓缩、粘性↑ *血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。 （二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) 1 内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 （1）与化学介质有关 Histamin 5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩