炎症 河医学高等专科学校 教案 授课科目:病理学 授课内容:炎症 授课学时;4学时 授课对象:三年制临床医学专业 授课教师:张延新 病理学教研室 「的要求 1、掌握炎症的定义、原因和基本病理变化 2、掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。 3、掌握炎症的病理学类型及其病理特点。 4、掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点 5、熟悉急性炎症的发病机制。 6、熟悉炎症介质的类型、作用 二、授课内容及时间分配(6X50分钟) 1、炎症的概念及意义10min 2、炎症的局部表现和全身反应5min 3、炎症的原因和分类10min 4、炎症的局部基本病变15min 5、急性炎症 (1)渗出的机制及意义80min
炎 症 漯河医学高等专科学校 教 案 授课科目：病理学 授课内容：炎症 授课学时：4 学时 授课对象：三年制临床医学专业 授课教师：张延新 病理学教研室 一、 目的要求 1、 掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。 2、 掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。 3、 掌握炎症的病理学类型及其病理特点。 4、 掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。 5、 熟悉急性炎症的发病机制。 6、 熟悉炎症介质的类型、作用。 二、 授课内容及时间分配（6X50 分钟） 1、 炎症的概念及意义 10min 2、 炎症的局部表现和全身反应 5min 3、 炎症的原因和分类 10min 4、 炎症的局部基本病变 15min 5、 急性炎症 （1）渗出的机制及意义 80min
(2)炎症介质50min (3)急性炎症的形态学类型90min 6、慢性炎症的类型20min 7、炎症的经过和结局20min 三、讲授重点 1、渗出的机制及意义 2、急性炎症的形态学类型 四、讲授难点 1、渗出的机制 2、炎症介质的作用 五、教学法 1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”,突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。 2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用 3、利用“病例导入式”教学,从病例中提出问题,讲授不同类型炎症的病变特点,提高学生的学习兴 多媒体课件、教学胶片12张、投影仪等 七、教材及参考书 1、李甘地主编,病理学(七年制规划教材),北京,人民卫生出版社,2001年9月,第1版,p81-10 2、J.C. E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第2版),科学出版社,1999 P221-244 3、董郡,病理学,第2版,人民卫生出版社,1996年,P117-152 4杨光华主编,病理学(五年制规划教材),北京,人民卫生出版社,2001年,第5版,P57-79 第四章炎症( Inflammation) 第一节概述
（2）炎症介质 50min （3）急性炎症的形态学类型 90min 6、 慢性炎症的类型 20min 7、 炎症的经过和结局 20min 三、讲授重点 1、 渗出的机制及意义 2、 急性炎症的形态学类型 四、讲授难点 1、 渗出的机制 2、 炎症介质的作用 五、教学法 1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。 2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。 3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴 趣。 六、教具 多媒体课件、教学胶片 12 张、投影仪等 七、教材及参考书 1、 李甘地主编，病理学（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001 年 9 月，第 1 版，p81-106 2、 J.C.E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第 2 版),科学出版社,1999 年 ,P221-244 3、 董 郡,病理学,第 2 版, 人民卫生出版社，1996 年,P117-152 4 杨光华主编，病理学（五年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001 年，第 5 版，P57-79。 第四章 炎症（Inflammation） 第一节 概述
、炎症的概念( conception of inflammation) (一)定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 △活体组织 △血管系统 无脊椎动物:单细胞动物(阿米巴原虫)一吞噬反应 无血管多细胞动物(蝈虫等寄生虫)一肥大的细胞器清除有害因子 由于没有血管系统,没有血管收缩、扩张,血管内血流加速、渗出,稀释和清除损伤因子等血管反应。 脊椎动物:机体内发育了血管系统,对局部损伤产生了一系列血管反应,同时也保留吞噬和清除反应。 因此:血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节,没有血管反应,也就没有炎症过程的出现 (二)炎症的意义 炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害 二、炎症的局部表现和全身反应。 (一)、局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍 (二)、全身反应 发热、外周血白细胞数量增多 部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。 机制:红( rubor)、热( calor)—一血管扩张、血流加速 肿( tumor)——充血、渗出 痛( dolor)—一渗出物压迫、炎症介质(PGE2、缓激肽) 功能障碍( loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同:;肝功能、肺通气和换气 全身表现:发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变(增高,类白血病样反应
一、 炎症的概念（conception of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 △活体组织 △ 血管系统 无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）—吞噬反应 无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）—肥大的细胞器清除有害因子 由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。 脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。 因此：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。 （二） 炎症的意义 炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害 二、炎症的局部表现和全身反应。 （一）、局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍 （二）、全身反应 发热、外周血白细胞数量增多 局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。 机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速 肿(tumor)——充血、渗出 痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽） 功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气 全身表现：发热、厌食、血沉增高、外周血 WBC 改变（增高，类白血病样反应）
机制:LL-1、TNF一→*下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热一→*诱导I-6→肝细胞合成纤维 蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑ *WBC释放加速,不成熟杄状核N↑(核左移)/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑ 不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加:化脓性细菌一—N↑:病毒感染——L↑;寄生虫、变态反 应一E↑:*例外:伤寒杆菌、WBC↓,特别是N↓ 三、炎症的原因和分类( causes of inflammation) (一)炎症的原因 凡是引起组织和细胞损伤的因素,都可以引起炎症,都是炎症的原因,称为致炎因子。 1、物理性因子( physical agents) 高温、烧伤(大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红) 烫伤一水泡 紫外线一皮肤发热,发红,痛 2、化学性因子( chemical in juries) 源性:强酸、强硷 内源性:胃酸过多,胆汁反流一一胃炎 代谢产物(肾衰病人→尿素↑→胸腺炎) 3、生物性因子( biological pathogens) ①细菌一毒素,引起细胞的变性和坏死 ②病菌—一细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常 可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症 4、坏死组织 新鲜梗死灶周边出现充血出血带。 5、变态反应( Immnological reaction)或异常免疫反应 举例:Ⅰ型变态反应:过敏性鼻炎、荨麻疹 Ⅱ、Ⅲ型变态反应:肾小球肾炎
机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞 PGE→发热—→ *诱导 IL-6→肝细胞合成纤维 蛋白原↑→RBC 凝集→血沉↑ —→ * WBC 释放加速，不成熟杆状核 N↑（核左移）/促进 CSF 产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑ 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC 增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反 应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是 N↓ 三、炎症的原因和分类 （causes of inflammation） （一） 炎症的原因 凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。 1、物理性因子（physical agents） 高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红） 烫伤—水泡 紫外线—皮肤发热，发红，痛 2、化学性因子（chemical injuries） 外源性： 强酸、强硷 内源性： 胃酸过多，胆汁反流——胃炎 代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎） 3、生物性因子（biological pathagens） ①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死 ②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常 可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。 4、坏死组织 新鲜梗死灶周边出现充血出血带。 5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应 举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹 Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎
自身免疫反应:溃疡性结肠炎、桥本氏病(淋巴性甲状腺炎)、类风湿性关节炎 (二)炎症的局部基本病变 1、变质( alteration) 炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞 实质细胞一一水变性(肝细胞一急性肝炎) 脂变(心肌细胞一心肌炎) 干酪样坏死(TB) 液化性坏死(脑脓肿) 脂肪坏死(急性胰腺炎) 间质——粘液样变性,纤维素样变性 2、渗出( exudation) 炎症局部组织血管内的血液成分(液体、蛋白质、血细胞)通过血管壁到达血管外(组织间隙、体腔、 体表、粘膜表面)的过程 “渗出是炎症的特征性变化” 白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用
自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎 （二）炎症的局部基本病变 1、变质 （alteration） 炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。 实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、 脂变（心肌细胞—心肌炎）、 干酪样坏死（TB）、 液化性坏死（脑脓肿）、 脂肪坏死（急性胰腺炎） 间质——粘液样变性，纤维素样变性 2、渗出（exudation） 炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、 体表、粘膜表面）的过程。 “渗出是炎症的特征性变化” ——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
3、增生( proliferation) 炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多 但某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主 如病毒性肝炎一以变质为主 化脓性炎症一以渗出为主 急性肾炎一以增生为主 一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;病变后期 (慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎 对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程 (三)炎症的临床类型 1、超急性炎症 2、急性炎症 3、慢性炎症
3、增生(proliferation) 炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。 但某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主， 如病毒性肝炎—以变质为主， 化脓性炎症—以渗出为主， 急性肾炎—以增生为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期 （慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。 对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程 （三）炎症的临床类型 1、超急性炎症 2、急性炎症 3、慢性炎症
4、亚急性炎症 第二节、急性炎症 渗出( exudation) “渗出是炎症的特征性变化”,其渗出过程涉及到血液动力学改变:血管通透性↑;WC的渗出及其 吞噬活动。 (一)血液动力学改变( hemodynamic changes)—血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态:轴流一—RBC、WC:边流一一血浆(阻止有形成分和血管壁接触) 2、血液动力学改变的顺序(过程)及机制 过程机理 致炎因子 1)细动脉痉孪①神经源性的 (3-5″~几分钟)②化学介质(LTC4,、D4,E4) 2)血管扩张,血流加速①轴突反射(暂时) (细动脉→毛细血管)②化学介质( Histamin,5-HT,PG)(主要、(发红、发热)持久) 3)血流速度减慢、血流停滞炎症介质:通透性↑→血浆外渗 血流浓缩、粘性↑ *血液动力学改变的持续时间一一致炎因子的种类和刺激强度 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异 (二)血管通透性增加( increased permeability of the vessel) 1内皮细胞收缩(最常见的原因) (1)与化学介质有关 Histamin 5-HT内皮细胞受体→内皮细胞收缩
4、亚急性炎症 第二节、急性炎症 一、渗出（exudation） “渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC 的渗出及其 吞噬活动。 （一）血液动力学改变（hemodynamic changes）——血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触） 2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制 过 程 机 理 致炎因子 1）细动脉痉孪 ①神经源性的 （3-5″～几分钟） ②化学介质（LTC4，、D4,E4） 2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时） （细动脉→毛细血管） ②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热） 持久) 3）血流速度减慢、血流停滞 炎症介质：通透性↑→血浆外渗、 血流浓缩、粘性↑ *血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。 （二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) 1 内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 （1）与化学介质有关 Histamin 5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩
bradykinin 其它炎症介症(P物质) *速发短暂反应(因介质的半衰期为15-30分钟),主要发生在细静脉,而细动脉、毛细血管不受累 (2)内皮细胞骨架重组 IL-1\TNF\IFN-Y *发生较晚(4-6小时后),持续时间较长(24小时或更长) 2穿胞作用 3内皮细胞损伤 机制: (1)直接损伤内皮细胞 严重烧伤 内皮细胞损伤,坏死脱落 化脓感染 *速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细动脉、细静脉、毛细血管 轻、中烧伤,紫外线,X线→内皮细胞损伤 *迟发持续反应(2-12小时后),累及、小静脉 (2)WC介导的内皮损伤 wBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→通透性↑ 4新生毛细血管壁的高通透性 新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。 (三)液体渗出 渗出物(液)( exudate):从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。 特点:蛋白含量高>2.5g、比重高》1.020、细胞含量多》500个/m3、浑浊 机制:炎症,由于血管通透性增高
bradykinin 其它炎症介症（P 物质） *速发短暂反应 （因介质的半衰期为 15-30 分钟），主要发生在细静脉，而细动脉、毛细血管不受累 （2）内皮细胞骨架重组 IL-1\TNF\IFN-γ *发生较晚（4-6 小时后），持续时间较长（24 小时或更长） 2 穿胞作用 3 内皮细胞损伤 机制： （1）直接损伤内皮细胞 严重烧伤 内皮细胞损伤，坏死脱落 化脓感染 *速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管 轻、中烧伤 ，紫外线，X 线 → 内皮细胞损伤 * 迟发持续反应（2-12 小时后），累及、小静脉 （2）WBC 介导的内皮损伤 WBC 附壁、粘附→WBC 激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→ 内皮细胞损伤脱落→通透性↑ 4 新生毛细血管壁的高通透性 新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。 （三）液体渗出 渗出物（液）（exudate）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。 特点：蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500 个/mm3、浑浊 机制：炎症，由于血管通透性增高
漏出液( transudate):因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较) 炎性水肿 炎性积液 渗出的作用 利①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物,减轻对局部损伤:为局部浸润的细胞带来营养物质(葡 萄糖、02、氨基酸) ②渗出物内有抗体、补体成分,有利于消灭病原体 ③渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌,阻止细菌扩散,并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作 使病灶局限化:炎症后期成为修复支架。 ④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体液免疫 害①液体过多,压迫器官,影响功能 如:胸腺时胸腔积液→呼吸功能:严重喉头水肿→室息 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 如:心包尖→绒毛心→盔甲心 (四)白细胞渗出及其作用( exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出 炎性细胞浸润最重要的组织形态学特征 炎症反应的重要功能是将WC输送到损伤部位,WBC游出是炎症的最重要特征 白细胞渗出基本过程:白细胞游出、白细胞聚集、局部作用 1、白细胞游出
漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿 炎性积液 渗出的作用 利 ①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡 萄糖、O2 、氨基酸）； ②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体； ③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用， 使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。 ④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。 害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。 如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 如：心包尖→绒毛心→盔甲心 （四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出 炎性细胞浸润 最重要的组织形态学特征 炎症反应的重要功能是将 WBC 输送到损伤部位，WBC 游出是炎症的最重要特征。 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用 1、 白细胞游出
迎g半 西 (1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞粘着 内皮细胞、WC表面粘附分子相互识别、相互作用 着机制 参与WBC粘着的粘附分子:选择蛋白类( selectins)、免疫球蛋白类( immunoglobulins)、整合蛋 白类( integrins)、粘液样糖蛋白类( mucin- like glycoproteins)。 1)粘附分子向细胞表面再分布 P-选择蛋白炎症早期,组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面,与血管内WC粘连 2)粘附分子合成和表达增加 E-选择蛋白细胞因子(IL-1、TNF)促使内皮细胞表面表达,通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞 因子(IL-1、TNF)作用,内皮细胞的细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCAM-1)表达增加 与白细胞的整合蛋白作用。 3)增加粘附分子的亲合力 *整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发 生机制。 (3)白细胞游出
（1）白细胞边集和附壁 （2）白细胞粘着 内皮细胞、WBC 表面粘附分子相互识别、相互作用 粘着机制： 参与 WBC 粘着的粘附分子：选择蛋白类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合蛋 白类（integrins）、粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）。 1）粘附分子向细胞表面再分布 P-选择蛋白 炎症早期，组胺、凝血酶、PAF 由内皮细胞浆表达转变至细胞表面，与血管内 WBC 粘连 2）粘附分子合成和表达增加 E-选择蛋白 细胞因子（IL-1、TNF）促使内皮细胞表面表达，通过 N、M、L 表面受体介导其粘着细胞 因子（IL-1、TNF）作用，内皮细胞的细胞间粘附分子 1（ICAM-1）、血管粘附分子 1（VCAM-1）表达增加， 与白细胞的整合蛋白作用。 3）增加粘附分子的亲合力 * 整合蛋白 LFA-1 和细胞间粘附分子 1（ICAM-1）的相互作用，是 WBC 和内皮细胞相互粘着的重要发 生机制。 （3）白细胞游出