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漯河医学高等专科学校:《病理学》课程教学资源(PPT课件讲稿)第三章 炎症概述 inflammation

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概念 炎症(inflammation):是具有血管系统的 活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的 防御性反应。 炎症的防御作用:其中心环节为血管 反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害:过敏脑水肿声带。
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炎岿 漯河医专病理教研室

漯河医专病理教研室

炎症概述 概念 炎症( Inflammation):是具有血管系统的 活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的 防御性反应。 炎症的防御作用:其中心环节为血管 反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害:过敏脑水肿声带

炎症概述 概念 ⚫ 炎症(inflammation):是具有血管系统的 活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的 防御性反应。 ⚫ 炎症的防御作用 :其中心环节为血管 反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 ⚫ 炎症的潜在危害:过敏 脑水肿 声带

炎症的原因 ●1、生物:最常见感染传染传染病 ●2、物理: ●3、化学:内、外源性 ●4、坏死组织 ●5、变态反应

炎症的原因 ⚫ 1、生物:最常见 感染 传染 传染病 ⚫ 2、物理: ⚫ 3、化学:内、外源性 ⚫ 4、坏死组织 ⚫ 5、变态反应

炎症的基本病理变化 变质渗出增生 一、变质 alteration 炎症局部组织发生的各种交性、坏死的统称 (一)形态学变化: (1)实质细胞: 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死 液化性坏死等 (2)间质: 结缔组织的粘液交性、纤维素性变性和朗 解坏死

(一)形态学变化: (1) 实质细胞: 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。 (2) 间质: 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩 解坏死。 炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生 一 、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死的统称

(二)代谢变化 1分解代谢增强,局部酸中毒 2组织致然透压无篇部组织的作用,导致炎性充血, 像等娘换空饭向环障原。氧化械 弱,代动产物摆积,酸性物增多,局部酸中毒 炎症个质是指诱导炎症反应的某些生物活 性物质(化学因子) 这物质具有促进血管护张、通透性开高、 白细胞渗出及吞做等功能,在炎症的发生发展 过程中有重要作用。炎症介质可分为:细胞娠 性血浆源性

(二)代谢变化 1分解代谢增强 ,局部酸中毒 致炎因子对局部组织的作用,导致炎性充血, 氧化增强,继而出现局部血液循环障碍。氧化减 弱,代谢产物堆积,酸性产物增多,局部酸中毒。 2组织内渗透压升高 3产生和释放炎症介质 大分子崩解,离子成分增多 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活 性物质(化学因子)。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、 白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症的发生发展 过程中有重要作用。炎症介质可分为:细胞源 性 血浆源性

主要炎症介质的作用: ●血管扩张:组胺,缓激欣,PGE2PGD2 PGF2 PG12 NO 血管透性增高:组胺,缓激欣,C3aC5a LT:C4D4E4,PAF,P物质 ●趋化:C5a,LTB4,细菌产物,I8 TNF ●发热:I-1,Ⅰ-6,TNF,PG ●疼猜:PGE2,缓激欣 组织报伤:氧自由基,溶酶体醇,NO

主要炎症介质的作用: ⚫ 血管扩张:组胺,缓激肽,PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO ⚫ 血管透性增高:组胺,缓激肽,C3a C5a LT:C4 D4 E4,PAF,P物质 ⚫ 趋化:C5a,LTB4,细菌产物,IL-8 TNF ⚫ 发热:IL-1,IL-6,TNF,PG ⚫ 疼痛:PGE2,缓激肽 ⚫ 组织损伤:氧自由基,溶酶体酶,NO

二、渗出 exudation 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成 分,通过血管壁进入炎区组织内的过程。 惨出的液体成分称为渗出液;细胞成分称 为炎细胞;两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。 以急性炎症为例说明炎性渗出的机理及过程

渗出的液体成分称为渗出液;细胞成分称 为炎细胞;两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。 二、渗 出exudation 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成 分,通过血管壁进入炎区组织内的过程。 以急性炎症为例说明炎性渗出的机理及过程

(一)炎区血液动力学改变 此比为渗出基础 1细动脉短暂收缩几秒 2血管扩张血流加速 3血流减慢,进一步停游

1 细动脉短暂收缩几秒 2 血管扩张 血流加速 3 血流减慢, 进一步停滞 (一)炎区血液动力学改变 此为渗出基础

常血流 血管扩张 血流加快 血管进一步扩张, 血流开始变慢 血浆渗出 血流变慢 白细胞游出血管外 血流显著变慢, 除白细胞游出外 红细胞也可漏出 总性炎症时血流动力学变化模式图

(二)血管壁通透性升高 1、内皮细胞收缩(最常见的原因) 2、内皮细胞骨架重构 内皮细胞分胞作用增强 4、直接损伤内皮细胞 5、迟发持续性渗源 6、白细胞个导的内皮损伤 7、新生丢细血管壁的高通透性

(二)血管壁通透性升高 1、内皮细胞收缩(最常见的原因) 2、内皮细胞骨架重构 3、内皮细胞穿胞作用增强 4、直接损伤内皮细胞 5、迟发持续性渗漏 6、白细胞介导的内皮损伤 7、新生毛细血管壁的高通透性

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