图62人Fe(上图)和人Fe、Fe受体（下图）结构示意 2FR的功能FyR的功能主要是通过随村 细和NK细陶来发挥的 子事物可通核C宝为改高物片人等粘附安 作用单核吞细可能通过FcYR △ 作用 (2)中性粒细胞：新分离的中性细胞不能通过 yR溶解纪绍，但在IFNY刺激后可通过FcYR1和FcYR介导杀伤作用，对FeYRI3主 是诱导其表达水平升高，而对FcYR表达水平并未见改变，可能是通过杀伤机制的调节。GM.CSF也能通过FcYR川明显增强中性细胞的杀伤》 平。活化中性粒 发挥调理吞唯和清除免变 合物作用 活作用主有杀伤 用 TNF和LS等是嗜酸性粒细胞发挥ADCC效应的有效激活剂，在打 介导的 YRmA介导ADCC杀伤肿细等无细跑 L2和IFN-可明显提高NK细的杀伤活性，但并不明显改变FcYR 蛋白 Dc吸类健价属的6超家底分有2个c2功美超。里中等东和力，主要表达于华技官庭昌中 导吞 FcR的结构和分布FcR可分为FceR和FcR训两类，它们的结构、分布以及 导的作用有所不同 (1)FeeRI 109~1010M,由a,、-y四条链组成。FcRI要分布于W碱性粒细胞和肥大细跑 (2)FzR1(CD23):低亲和力受体，分子量4kD,单链穿膜糖蛋白。 胞膜外C端侧2kD部分又称为1gE结合因子(IgE-BF),FceR可 在蛋白水解南裂解后形成可溶性CD23分子(Scd23)即IgE.BF. 2.FceR的功能 ()FcRI:嗜碱性粒细汽和肥大细跑具有高亲和力FccRI,当相应变应原与嗜碱性粒细、配大细跑表面gE/FecRI复合物结合后，使细 脱颗粒 合成和释放多种介质，个导 型速发型超数反应 (2)FceR:FceR为B细胞分化激活抗原，在变态反应性疾病患者PBMC中CD23密度明显增加，血清sCD23升高.sCD23具有BCGF活 性，促进B细胞产生IeE,并与L4有协同作用，此外，FeR还可介导IgE依的ADCC和容噬作用。 三、细胞因子受体 免疫细胞表面表达多种细胞因子受体(cytokinere心ptor),不同免疫细胞表达细胞因子受体的种类、密度和亲和力有所差别。 1.T细胞表面的细胞因子受体多种细胞因子可调节T细胞的功能，这是因为T细胞存在着相应的细胞因子受体，如L~1R.L2R、1L3R, L4R、L6R.L7R、L-8R、L-9R、L12R,TNFR、G-CSFR和TGF-BR等，静止和活化T细胞因子受体的数目和亲和力可有很大差 别，如静止T细跑只表达L-陆，与L2配体结合是中亲和力，当T细跑活化后同时表达L2R@链和B链，并组成高亲和力受体， 2.B细陶表面的细胞因子受体多种细胞因子调节B细胞的活化。增殖和分化是通过与B细胞表面相应的细因子受体结合而发挥调节作用 的.B细胞的细孢因子受体主要有L-R.IR-2R,L4R.L-5R,L-6R.L-7R,L-1R.L-12R.IFN-YR、TNF-和TGF-BR等。 3.单核巨噬细胞表面的细胞因子受体单核巨莲细胞表面有多种细胞因子受体，如MCFR,MFR,MAFR,IFNR,M-CSFR,GM,CSFR 等，相应的细胞因子作用后可调节单核巨噬细胞的吞壁功能、细胞毒作用、MHCⅢ类抗原的表达以及单核因子的合成和释放。 四、羊红细胞受体 人灯表右性终猛入特受电生二件不特可钉支通形 花环状，称为E花环，用这 可 人T细跑免疫功能指标之 受体已证明是分子量为 认为它是 原2 .0KTH.CD) 依赖的 T细胞旁路活化途径。 化途径图6-2 人Feγ（上图）和人Feα、Feε受体（下图）结构示意图 2．FeγR的功能 FeγR的功能主要是通过髓样细胞和NK细胞来发挥的。 （1）单核-巨噬细胞：FeγRⅠ、Ⅱ和Ⅲ均可介导入单核细ADCC来杀伤肿瘤等靶细胞。这种ADCC效应为Mg2+依赖，并需要LFA-1等粘附分 子参与。IFN-γ可促进单核细胞FeγRⅠ介导的杀伤作用.单核-吞噬细胞可能通过FeγRⅠ、Ⅱ、Ⅲ发挥调理吞噬和清除免疫复合物作用。 （2）中性粒细胞：新鲜分离的中性粒细胞不能通过FeγR溶解靶细胞，但在IFN-γ刺激后可通过FcγRⅠ和FcγRⅡ介导杀伤作用，对FcγRⅠ主要 是诱导其表达水平升高，而对FcγRⅡ表达水平并未见改变，可能是通过杀伤机制的调节。GM-CSF也能通过FcγRⅡ明显增强中性细胞的杀伤水 平。活化中性粒细胞通过FcγRⅠ、Ⅱ发挥调理吞噬和清除免疫复合物作用。 （3）嗜酸性粒细胞：未刺激的嗜酸性粒细胞没有杀伤作用，GM-CSF、TNF和IL-5等是嗜酸性粒细胞发挥ADCC效应的有效激活剂，在抗 寄生虫和抗肿瘤中有重要作用。GM-CSF激活作用主要是通过FcγRⅡ介导的。 （4）NK细胞：通过FcγRⅢA介导ADCC杀伤肿瘤细胞等靶细胞，IL-2和IFN-γ可明显提高NK细胞的杀伤活性，但并不明显改变FcγRⅢ的 表达水平。 （二）FcαR FcαR（CD89）为分子量60kD的穿膜糖蛋白，属Ig超家族，胞膜外有2个C2功能区，呈中等亲和力，主要表达于单核细胞、巨噬细胞、中 性粒细胞等，介导吞噬，ADCC以及炎症介质的释放。 （三）FcεR FcεR的结构和分布 FcεR可分为FcεRⅠ和FcεRⅡ两类，它们的结构、分布以及介导的作用有所不同。 （1）FcεRⅠ：为高亲和力受体，K值10－9～10－10M。由α、β、γ-γ四条链组成。FcεRⅠ主要分布于嗜碱性粒细胞和肥大细胞。 （2）FcεRⅡ（CD23）：低亲和力受体，分子量45kD，单链穿膜糖蛋白。胞膜外C端侧25kD部分又称为IgE结合因子（IgE-BF）,FcεRⅡ可 在蛋白水解酶裂解后形成可溶性CD23分子（Scd23）即IgE-BF。 2．FcεR的功能 （1）FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，当相应变应原与嗜碱性粒细胞、肥大细胞表面lgE/FcεRⅠ复合物结合后，使细 胞脱颗粒，合成和释放多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。 （2）FcεRⅡ：FcεRⅡ为B细胞分化激活抗原，在变态反应性疾病患者PBMC中CD23密度明显增加，血清sCD23升高。sCD23具有BCGF活 性，促进B细胞产生IgE，并与IL-4有协同作用。此外，FcεRⅡ还可介导IgE依赖的ADCC和容噬作用。 三、细胞因子受体 免疫细胞表面表达多种细胞因子受体（cytokine receptor），不同免疫细胞表达细胞因子受体的种类、密度和亲和力有所差别。 1．T细胞表面的细胞因子受体多种细胞因子可调节T细胞的功能，这是因为T细胞存在着相应的细胞因子受体，如IL-1R、IL-2R、IL-3R、 IL-4R、IL-6R、IL-7R、IL-8R、IL-9R、IL-12R、TNF-αR、G-CSFR和TGF-βR等。静止和活化T细胞因子受体的数目和亲和力可有很大差 别，如静止T细胞只表达IL-β链，与IL-2配体结合是中亲和力，当T细胞活化后同时表达IL-2Rα链和β链，并组成高亲和力受体。 2．B细胞表面的细胞因子受体多种细胞因子调节B细胞的活化、增殖和分化是通过与B细胞表面相应的细胞因子受体结合而发挥调节作用 的。B细胞的细胞因子受体主要有IL-1R、IR-2R、IL-4R、IL-5R、IL-6R、IL-7R、IL-11R、IL-12R、IFN-γR、TNF-α和TGF-βR等。 3．单核-巨噬细胞表面的细胞因子受体单核-巨噬细胞表面有多种细胞因子受体，如MCFR、MIFR、MAFR、IFNR、M-CSFR、GM-CSFR 等，相应的细胞因子作用后可调节单核-巨噬细胞的吞噬功能、细胞毒作用、MHCⅡ类抗原的表达以及单核因子的合成和释放。 四、羊红细胞受体 人T细胞表面有能与绵羊红细胞结合的受体，称为E受体，E受体在体外可与绵羊红细胞表面的配体在一定条件下结合，可在T细胞表面形成 花环状，称为E花环。用这个方法可以检测人外周血T细胞的相对百分数，可作为判断人T细胞免疫功能指标之一。 E受体已证明是分子量为30～60kD的糖蛋白分子。应用单克隆抗体鉴定E受体，认为它是一种新的人T细胞分化抗原，命名为白细胞分化抗 原2（Leu-5,OKT11,CD2）。目前认为E受体可能是介导Ca2+依赖的T细胞旁路活化途径。这一途径是与T细胞抗原受体活化途径完全不同的另 一活化途径