白细胞、血管内皮细跑或其它细胞表面的粘附分子可税落下来，进入血液可为可溶性粘附分子((,sAM)此 外，某些粘附分子的mRNA存在着不同的第接形式，其中有的mRNA翻译后产物可能不表达在细跑表面，而是直接分论进入血液，成为可溶性 粘附分子的另一个重要来源。在结构上，可溶性粘附分子一般缺少其对应结合粘附分子的穿费和浆部分，其分子量也比相应膜结合粘附分 子为小，由于可溶性粘附分子通常具有膜结合附分子的结合活性，因此可能作为机体调节细跑粘附作用的一个途径发挥作用。在某些疾病状态 下，粘附分子的表达或脱落增加，导致血清中可溶性粘附分子的水平显著升高，使可落性附分子的检测可能成为监测某些疾病状态的指征， 第三节其它免疫细胞膜分子 免疫细胞膜分子种类繁多，分类的方法各有不同的角度。如前所述，CD抗原主要是应用单克隆抗体等技术，对于执行各种功能的细胞膜分 子所进行的分类，几乎是包罗万象。在CD中，实际上包括了粘附分子中部分1g超家族成员、大部分粘合素超家族成员和所有选择素成员。除此 之外，从功能分类的角度，细胞膜分子还包括免疫活性细胞抗原识别受体，主要组织兼容性抗原。细胞因子受体，T和B淋巴细胞的分化抗原， 这些内容将在本书有关的章节中分别阔述。本节主要介绍促分裂原及其在淋巴细胞上相应的结合分子以及各种g「©受体， 一、促有丝分裂原受体 有丝分裂原(mt如爬n)来自植物重白或细萄产物。它能与多种细胞膜糖类及喜糖基分子结合。后者为促使丝分裂原受体、结合后能促使细 跑活化和诱导细跑分裂。由于细膜含有不同糖基，故可认为是多克隆活化剂，它与抗原特异性的克活化是不 同的 T和B细指表面都有分裂素受体，在体外可非特异性刺激静止淋巴细市 转化细DNA合成 ,出现细跑体积大胞 浆增多，嗜碱性以及产生有丝分裂等形态变化。这种转化过程对研究淋巴细胞功能变化及淋巴细胞早期活化过程的生化变化甚为重要，这种淋 巴细胞转化过程可用3H.TdR掺入，检测DNA合成变化或借光细胞转化，常用于T细抱功能检测。芙洲商陆(PWM)可诱导T和B细胞转化，而 细菌脂多糖(LPS)能3引起B细孢转化（珍68） 表68常见促有丝分裂原的特 分子量D)精特异性 特性及用 刀豆素A(Con) 刀豆 102 D-gl T细促有丝分裂原，分离细胞膜玉白 拉物血素 Nctyl-D. 细促有丝分原 大豆凝集素S) -(B1--N-actyl-D-galactoamine 分离南尊细正群（皮质不成然钢珠细的与P八A凝集为%A+细购） 大豆凝集素(SBA) 大短 120 D-galactose 诞华免疫活性净化人骨错用于骨移植 二、lgFc受体 1g分为gM、gD、g人、lgD和gE五类.。各类g的不同功能主要与其结构有关。机体内许多细胞表面具有不同类gF的受体，通过Fe受 与gF:的结合，参与1g介号的生连 或 过程。目前已鉴定明 的Fe受体有FeR.FcaR和Fe ）erR 和分布FeR可分为 ,它 吉构和分布有所不同 要分布于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞 等。1FN可刺激单核细 :FeYRI水平增加 10倍， G-CSF也 (2)FerRI (CD32) ,为40kD穿膜糖蛋日 2个℃2绍 除红细胞外的其它血细胞 (3】FRⅢ(CD16):为50~70kD裙蛋白，属1超家族，有2个C2结构。主要分布于巨嘻细胞、NK细和嗜酸性粒细跑， 中性粒细胞 表面 下澳 B 白细胞、血管内皮细胞或其它细胞表面的粘附分子可脱落下来，进入血液可为可溶性粘附分子（soluble adhesion molecules,sAM）。此 外，某些粘附分子的mRNA存在着不同的剪接形式，其中有的mRNA翻译后产物可能不表达在细胞表面，而是直接分泌进入血液，成为可溶性 粘附分子的另一个重要来源。在结构上，可溶性粘附分子一般缺少其对应膜结合粘附分子的穿膜和胞浆部分，其分子量也比相应膜结合粘附分 子为小。由于可溶性粘附分子通常具有膜结合附分子的结合活性，因此可能作为机体调节细胞粘附作用的一个途径发挥作用。在某些疾病状态 下，粘附分子的表达或脱落增加，导致血清中可溶性粘附分子的水平显著升高，使可溶性附分子的检测可能成为监测某些疾病状态的指征。 第三节 其它免疫细胞膜分子 免疫细胞膜分子种类繁多，分类的方法各有不同的角度。如前所述，CD抗原主要是应用单克隆抗体等技术，对于执行各种功能的细胞膜分 子所进行的分类，几乎是包罗万象。在CD中，实际上包括了粘附分子中部分Ig超家族成员、大部分粘合素超家族成员和所有选择素成员。除此 之外，从功能分类的角度，细胞膜分子还包括免疫活性细胞抗原识别受体、主要组织兼容性抗原、细胞因子受体、T和B淋巴细胞的分化抗原， 这些内容将在本书有关的章节中分别阐述。本节主要介绍促分裂原及其在淋巴细胞上相应的结合分子以及各种IgFe受体。 一、促有丝分裂原受体 有丝分裂原（mitogen）来自植物蛋白或细菌产物，它能与多种细胞膜糖类及寡糖基分子结合，后者为促使丝分裂原受体、结合后能促使细 胞活化和诱导细胞分裂。由于细胞膜含有不同糖基，故可认为是多克隆活化剂，它与抗原特异性的克隆活化是不同的。 T和B细胞表面都有分裂素受体，在体外可非特异性刺激静止淋巴细胞向母细胞转化。这种转化细胞DNA合成增加，出现细胞体积增大，胞 浆增多，嗜碱性以及产生有丝分裂等形态变化。这种转化过程对研究淋巴细胞功能变化及淋巴细胞早期活化过程的生化变化甚为重要。这种淋 巴细胞转化过程可用3H-TdR掺入，检测DNA合成变化或借光细胞转化，常用于T细胞功能检测。美洲商陆（PWM）可诱导T和B细胞转化，而 细菌脂多糖（LPS）能引起B细胞转化（珍6-8）。 表6-8 常见促有丝分裂原的特征 名称 来源 分子量（kD) 糖特异性 特性及应用 刀豆素A（ConA） 刀豆 102 α-D-mannosyl- α-D-glucose T细胞促有丝分裂原，分离细胞膜糖蛋白 植物血凝素（PHA） 云豆 120 N-actyl-D-galactosamine T细胞促有丝分裂原 美洲商陆丝裂原（PNA） 美洲商陆 32 β-N-acetyl-D-glucosamine B细胞、T细胞有丝裂原 大豆凝集素（SBA） 花生 110 D-galactosyl-(β1-3)-N-acetyl-D-galactosamine 分离胸腺细胞亚群（皮质不成熟胸腺细胞与PNA凝集为PNA+细胞） 大豆凝集素（SBA） 大豆 120 N-acetyl-D-galactosamine D-galactose 凝集免疫活性B细胞、净化人骨髓用于骨髓移植 二、Ig Fe受体 Ig分为IgM、IgD、IgA、IgD和IgE五类。各类Ig的不同功能主要与其结构有关。机体内许多细胞表面具有不同类IgFe的受体，通过Fe受体 与IgFe的结合，参与Ig介导的生理功能或病理损伤过程。目前已鉴定明确的Fe受体有FeγR、FcαR和FcεR. （一）FeγR 1．FeγR的结构和分布 FeγR可分为FeγRⅠ、FeγRⅡ和FeγRⅢ三类，它们的结构和分布有所不同。 （1）FeγRⅠ（CD64）：为70kD穿膜糖蛋白，属Ig超家族，胞膜外区有3个C2结构，FeγRⅠ主要分布于单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞 等。IFN-γ可刺激单核细胞、巨噬细胞中性细胞表达FeγRⅠ水平增加5～10倍，G-CSF也这种促进作用。 （2）FeγRⅡ（CD32），为40kD穿膜糖蛋白，属于Ig超家族，胞膜外区有2个C2结构，FeγRⅡ表达于除红细胞外的其它血细胞。 （3）FeγRⅢ（CD16）：为50～70kD糖蛋白，属Ig超家族，有2个C2结构。主要分布于巨噬细胞、NK细胞和嗜酸性粒细胞，中性粒细胞 表面