丝分裂的 键蛋白 自我催化 ADP激活的MP 细胞是否够大? DN是否 都复制了 a“ADP 无活性的MPFE 015 ATP 无活性的MPF 激活的MPFE ATP 激活的MPF(161/167磷酸化)能够磷酸化 系列的蛋白,包括任何未磷酸化的Cdc25 无活性的MPF 将驱使细胞进行更精确的有丝分裂。被 MPF磷酸化的其他蛋白质在有丝分裂中起关 有丝分裂Q 键作用,这些蛋白包括核纤层蛋白、组蛋白 H1、以及细胞骨架蛋白等。 细胞周期 (无活性) 图2.酵母MP的活化从而被激活,诱导细胞从G2进入M期。不 性调节 过,Weel和Cdc25是相互竞争的,如果细胞 生长得不够大,wel的活性就强有利于MPF 答:开始p34k2蛋白激酶是无活性的,同周的磷酸化,若细胞生长得够大,就有利于脱磷 期蛋白B结合后仍然没有活性,但此时的复合酸,促进细胞进入M期。 物成为两种激酶的底物,一种是wei酶,它 使p34的靠近催化位点的酪氨酸残基(Iyr15)六、综合题共20分) 磷酸化,阻止了它本身的激活,防止了Cdc2作 关于膜的合成,曾提出两个模型个自装 为成熟的MPF起作用。第二种蛋白激酶是配模型( (spontaneous self-assembly),即膜是理 MO15,可以使Cdc2的另外—个位点的苏氨酸由蛋白、脂和糖自动组装的,但与体外实验结 (Thr167磷酸化,这种磷酸化最大限度地激活果不符。因为用纯化的脂和蛋白在体外装配时 了MPF的活性,但是,只要酪氨酸残基也是磷总是形成脂质体,这种脂质体与活细胞膜的 酸化的Cdc2-周期蛋白复合物就没有活性,这个根本区别是脂质体的结构总是对称的,而 种无活性的MPF称为前MPF(Pre-MF)要使活细胞中膜结构则是不对称的 MPF具有活性,需要要靠第二种蛋白,在酵母 第二个是不断更新模型,该模型认为膜 中是Cdc25蛋白将磷酸化的酪氨酸残基去磷酸的合成通过不断地将脂和蛋白插λ已有的膜,4 图 2. 酵母 MPF 的活 性调节 答： 开始 p34cdc2 蛋白激酶是无活性的, 同周 期蛋白B结合后,仍然没有活性, 但此时的复合 物成为两种激酶的底物, 一种是Weel激酶, 它 使 p34cdc2 的靠近催化位点的酪氨酸残基(Tyr15) 磷酸化, 阻止了它本身的激活, 防止了 Cdc2作 为成熟的 MPF 起作用。第二种蛋白激酶是 MO15, 可以使 Cdc2 的另外一个位点的苏氨酸 (Thr167)磷酸化, 这种磷酸化最大限度地激活 了 MPF 的活性, 但是, 只要酪氨酸残基也是磷 酸化的,Cdc2-周期蛋白复合物就没有活性, 这 种无活性的 MPF 称为前 MPF(Pre-MPF)。要使 MPF 具有活性，需要要靠第二种蛋白, 在酵母 中是Cdc25 蛋白将磷酸化的酪氨酸残基去磷酸 化从而被激活, 诱导细胞从 G2进入 M 期。不 过，Wee1 和 Cdc25 是相互竞争的，如果细胞 生长得不够大，Wee1 的活性就强，有利于 MPF 的磷酸化，若细胞生长得够大，就有利于脱磷 酸，促进细胞进入 M 期。 六、综合题(共 20 分) 关于膜的合成，曾提出两个模型:一个自装 配模型(spontaneous self-assembly), 即膜是理 由蛋白、脂和糖自动组装的, 但与体外实验结 果不符。因为用纯化的脂和蛋白在体外装配时 总是形成脂质体，这种脂质体与活细胞膜的一 个根本区别是:脂质体的结构总是对称的, 而 活细胞中膜结构则是不对称的。 第二个是不断更新模型, 该模型认为膜 的合成通过不断地将脂和蛋白插入已有的膜