病菌生理分化:棉花黄萎病菌变异性较大,常因环境条件影响而产生新的生理分化类型。 在美国加利福尼亚圣金峡谷棉区发现的T-1(后改为T-9)落叶型菌系,其毒力大于该地采 集的SS-4非落叶型菌系⑩0倍,是现今世界上毒力最强最危险的菌系。黄萎病菌存在0、 2号3个生理小种,0号小种致病力弱,2号致病力强,1号致病力中等。我国根据10个菌 系在海岛棉、陆地棉和中棉三大棉种9个棉花品种上的致病力不同,划分为3个不同的生理 生理型1号:致病力最强,如陕西泾阳菌系,对所有鉴别品种都严重感染 生理型2号:致病力最弱,如新疆和田及车排子菌系,对所有品种感染都很轻。 生理型3号:致病力中等,如河南安阳、河北栾城和永年、辽宁辽阳、江苏丰县、四川 南部和云南宾川等菌系 1983年在我国江苏南通发现了与美国T-1(T-9)菌系相似的落叶型菌株,目前在不少 棉区都已发生。 病菌致病性:棉花黄萎病菌对棉花的致病性主要是产生致病毒素和导管堵塞所致。已经 查明黄萎病菌所产轮枝菌素(VD- toxin)是致萎的主要原因,VD是一种蛋白质一脂类一多 糖(PLP)复合物,其主要成分是酸性糖蛋白,蛋白质和糖的含量分别为85.26%和1474% 轮枝菌素对寄主体内CO2的固定、水的光解、辅酶I的还原等均起破坏作用,因而严重影响 植株代谢,导致发病。关于导管堵塞,一是菌丝及分生孢子大量繁殖,二是病菌侵入寄主后, 刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体、树胶和侵填体,三是病菌侵入后产生果胶酶,分解细胞和 细胞壁中的胶状物质和果胶物质,引起组织解体,从而堵塞导管, 病害循环 初侵染:棉花黄萎病的初侵染和枯萎病基本相同,病菌主要在土壤、病残组织、带菌的 棉籽、棉籽饼、棉籽壳和未经腐熟的土杂肥中越冬。另外由于病菌的寄主范围很广,田间带 病作物也是重要的初侵染来源。种子带菌主要是短绒带菌,内部带菌率很低,但对病害的传 播仍起重要作用。黄萎病菌所产生的微菌核待病残体分解后,便释放到土壤中,对不良环境 具有很强的抵抗力。病残体和土壤中的微菌核是主要的侵染来源,它们主要存在于耕作层 (0~40cm的土层中)在病残体未腐烂完以前,菌丝一直可在病残组织内存活并产生微菌核 在病残体分解后,部分微菌核仍能存活8~10年之久。在低温高湿和50℃的高温下仍可存活 半年以上,遇到适宜环境便可萌发侵染寄主。 传播:棉花黄萎病的传播途径和传播方式与枯萎病基本相同 侵入与发病:在适宜条件下黄萎病菌的微菌核或分生孢子萌发产生的菌丝可直接从棉花 根毛细胞、根表皮细胞或根部伤口侵入,经过皮层进入导管,通过纹孔由一个导管进入另一 个导管,并在导管内繁殖产生大量的菌丝和分生孢子,分生孢子随导管中的液流上升。接种 后3天内病菌即可扩散到全株。对棉黄萎病株进行解剖观察证明,棉株不同部位的导管内都 有病菌侵入,但导管被侵数量不一,从不同部位来看,以叶片导管侵染率最高,果枝最低 根、茎导管侵染率次于叶片,现蕾后病株在田间才表现症状。一般2~6片真叶期是棉花对黄 萎病最敏感的时期,特别是2片真叶期接种,其潜育期最短,易获得成功 再侵染:黄萎病菌主要以初侵染为主,再次侵染作用不大。病菌生理分化：棉花黄萎病菌变异性较大，常因环境条件影响而产生新的生理分化类型。 在美国加利福尼亚圣金峡谷棉区发现的 T-1（后改为 T-9）落叶型菌系，其毒力大于该地采 集的 SS-4 非落叶型菌系 10 倍，是现今世界上毒力最强最危险的菌系。黄萎病菌存在 0、1、 2 号 3 个生理小种，0 号小种致病力弱，2 号致病力强，1 号致病力中等。我国根据 10 个菌 系在海岛棉、陆地棉和中棉三大棉种 9 个棉花品种上的致病力不同，划分为 3 个不同的生理 型： 生理型 1 号：致病力最强，如陕西泾阳菌系，对所有鉴别品种都严重感染。 生理型 2 号：致病力最弱，如新疆和田及车排子菌系，对所有品种感染都很轻。 生理型 3 号：致病力中等，如河南安阳、河北栾城和永年、辽宁辽阳、江苏丰县、四川 南部和云南宾川等菌系。 1983 年在我国江苏南通发现了与美国 T-1（T-9）菌系相似的落叶型菌株，目前在不少 棉区都已发生。 病菌致病性：棉花黄萎病菌对棉花的致病性主要是产生致病毒素和导管堵塞所致。已经 查明黄萎病菌所产轮枝菌素（VD-toxin）是致萎的主要原因，VD 是一种蛋白质—脂类—多 糖（PLP）复合物，其主要成分是酸性糖蛋白，蛋白质和糖的含量分别为 85.26%和 14.74%。 轮枝菌素对寄主体内 CO2 的固定、水的光解、辅酶 I 的还原等均起破坏作用，因而严重影响 植株代谢，导致发病。关于导管堵塞，一是菌丝及分生孢子大量繁殖，二是病菌侵入寄主后， 刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体、树胶和侵填体，三是病菌侵入后产生果胶酶，分解细胞和 细胞壁中的胶状物质和果胶物质，引起组织解体，从而堵塞导管。 病害循环 初侵染：棉花黄萎病的初侵染和枯萎病基本相同，病菌主要在土壤、病残组织、带菌的 棉籽、棉籽饼、棉籽壳和未经腐熟的土杂肥中越冬。另外由于病菌的寄主范围很广，田间带 病作物也是重要的初侵染来源。种子带菌主要是短绒带菌，内部带菌率很低，但对病害的传 播仍起重要作用。黄萎病菌所产生的微菌核待病残体分解后，便释放到土壤中，对不良环境 具有很强的抵抗力。病残体和土壤中的微菌核是主要的侵染来源，它们主要存在于耕作层 （0~40cm 的土层中）。在病残体未腐烂完以前，菌丝一直可在病残组织内存活并产生微菌核， 在病残体分解后，部分微菌核仍能存活 8~10 年之久。在低温高湿和 50℃的高温下仍可存活 半年以上，遇到适宜环境便可萌发侵染寄主。 传播：棉花黄萎病的传播途径和传播方式与枯萎病基本相同。 侵入与发病：在适宜条件下黄萎病菌的微菌核或分生孢子萌发产生的菌丝可直接从棉花 根毛细胞、根表皮细胞或根部伤口侵入，经过皮层进入导管，通过纹孔由一个导管进入另一 个导管，并在导管内繁殖产生大量的菌丝和分生孢子，分生孢子随导管中的液流上升。接种 后 3 天内病菌即可扩散到全株。对棉黄萎病株进行解剖观察证明，棉株不同部位的导管内都 有病菌侵入，但导管被侵数量不一，从不同部位来看，以叶片导管侵染率最高，果枝最低， 根、茎导管侵染率次于叶片，现蕾后病株在田间才表现症状。一般 2~6 片真叶期是棉花对黄 萎病最敏感的时期，特别是 2 片真叶期接种，其潜育期最短，易获得成功。 再侵染：黄萎病菌主要以初侵染为主，再次侵染作用不大